规培笔记：肾上腺素药物之内源性儿茶酚胺

文摘 2024-11-23 06:50 日本

作者：钮阳徐州医科大学2024级硕士研究生

审校：赵林林徐医附院麻醉科

肾上腺素药物

内源性儿茶酚胺

表6-2汇总了儿茶酚胺的药理效应和治疗剂量。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素是主要的肾上腺素能神经递质，与α-和β-受体结合。其主要的是α₁-肾上腺素能效应，增加全身血管阻力。如同所有内源性儿茶酚胺，去甲肾上腺素的半衰期很短(2.5min),通常以 3μg/ min或以上速度持续输注并滴定到预期效果。全身阻力增加能够导致反射性心动过缓。此外，由于去甲肾上腺素收缩肺、肾和肠系膜循环血管，因此必须仔细监测灌注情况，以防止重要器官损伤。长时间输注去甲肾上腺素还会因末梢血管明显收缩而导致手指和脚趾缺血。

肾上腺素

肾上腺素药物

与去甲肾上腺素类似，肾上腺素能与α-和β-肾上腺素能受体结合。外源性肾上腺素通过静脉注射用于危及生命的情况，治疗心搏骤停、循环衰竭和过敏性反应，通常也用于局部，减少局麻药的全身吸收和手术失血量。肾上腺素的疗效包括正性肌力性、正性变时和增强心脏传导(β₁)，血管和支气管树的平滑肌松弛作用(β₂)和血管收缩(α₁)。主要的疗效取决于注射肾上腺素的剂量。肾上腺素对内分泌和新陈代谢有影响，可以提高血糖、乳酸盐和游离脂肪酸的水平。

对于心血管性虚脱、心搏停止、心室纤颤、无脉性电活动或过敏性休克，可静脉注射 1mg 肾上腺素，以收缩周围血管并维持心肌和脑灌注。若情况不太严重，可以持续输注肾上腺素。由于不同患者对肾上腺素的反应各有不同，因此在监测患者是否有肾脏、大脑或心肌灌注受损的迹象时，必须用滴定法达到输液效果。一般而言，1~2μg/ min的输注速率主要刺激β₂-受体，降低气道阻力和血管紧张度。2~10μg/ min的输注速率增加心率、收缩力和加快房室结传导。当输注剂量大于10μg/ min时，α₁-肾上腺素能效会占主导地位，从而导致普遍血管收缩，造成反射性心动过缓。

肾上腺素还可用作气雾剂，治疗严重哮喘或气道水肿。治疗支气管痉挛，每20分钟皮下注射300μg剂量肾上腺素，最多三剂。肾上腺素作为支气管扩张剂通过直接作用来治疗支气管痉挛，同时还能通过稳定释放支气管痉挛物质(可能在过敏性反应期间出现)的肥大细胞，减少抗原诱导的这些物质的释放。

肾上腺素会缩短心肌的不应期，因此，使用肾上腺素会增加氟烷麻醉过程中心律失常的风险。儿童发生心律失常的风险似乎较低，但若患者存在低碳酸血症，则心律失常风险会增加。

多巴胺

多巴胺不仅能与α-和β-受体结合，还与多巴胺能受体结合。除了直接作用，多巴胺还可通过刺激储存囊泡释放去甲肾上腺素而间接发挥作用。多巴胺的独特之处在于，通过与突触后D₁受体结合，来提高休克状态下通过肾脏和肠系膜床的血流速度。多巴胺通过单胺氧化酶和儿茶酚氧化甲基转移酶迅速代谢，且半衰期为1min，因此，必须持续输注给药。剂量为0.5和2.0μg/( kg· min)时,D₁受体受到刺激，肾脏和肠系膜血管床增加；输注剂量增加到2~10μg/( kg· min),β₁-受体受到刺激,心肌收缩性和心输出量增加；剂量为10μg/(kg· min)或更大时，主要与α₁-受体结合，并导致血管普遍明显收缩，不利于肾脏灌注。

以前，多巴胺常用于治疗休克患者，人们认为输注多巴胺能提高肾血流量，从而能保护肾脏并有助于利尿；但后来发现多巴胺对休克状态下肾功能并无有益效果。

多巴胺对休克患者的常规使用存在争论，因为多巴胺可能会增加死亡率和心律失常的风险。

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