作者：张恒睿 徐州医科大学2024级麻醉学硕士研究生
审校：赵林林 徐医附院麻醉科
二氧化碳
二氧化碳在组织中产生，通过通气从肺部排出。二氧化碳在血液中以溶解气体、碳酸氢盐和少量的与血红蛋白结合成氨基甲酰血红蛋白的形式携带在血液中。与氧解离曲线不同，二氧化碳的解离曲线是线性的。
高碳酸血症
高碳酸血症(即高 PaCO₂)可能是呼吸困难或阿片类药物过度镇静的征象。尽管高碳酸血症本身危害不大，但 PaCO₂大于80mmHg可能引起二氧化碳麻醉，导致患者在麻醉后复苏的苏醒延迟。高碳酸血症最令人担忧的是，它可能预示即将发生的呼吸衰竭和呼吸暂停，在这些情况下，动脉低氧血症会很快来临。尽管从二氧化碳波形图中很容易发现高碳酸血，但这种监护仪并不是随处都有，因此相当多的高碳酸血症可能被忽视。即使在有严重的高碳酸血症的情况下，吸入高浓度氧也可以防止动脉低氧血症的发生。对于尚未怀疑有高碳酸血症的患者，动脉血气分析并不一定要做。
影响高碳酸血症的器官包括肺(肺血管收缩、氧解离曲线右移)、肾脏(肾碳酸氢盐重吸收)、中枢神经系统(嗜睡、脑血管舒张)和心脏(冠状动脉舒张、心肌收缩力下降)。
动脉二氧化碳分压的决定因素
PaCO₂是二氧化碳产生和清除的综合结果。如果清除量超过产生量，PaCO₂就会降低。如果产生量超过清除量，PaCO₂就会增加。所产生的PaCO₂由肺泡二氧化碳方程表示：
PaCO2=kxVCO2/ VA
在公式中，k是换算单位的常数(0.863)，VCO2是二氧化碳的产生量，VA是肺泡通气量。
重吸收
由于麻醉过程中经常使用具有重吸收特性的呼吸回路，因此吸入PCO₂高的气体是高碳酸血症的潜在原因。在麻醉输送回路中二氧化碳吸收剂的耗尽和呼气阀的功能障碍是在手术室中发生重吸收的可能原因，而且这很容易被二氧化碳监测仪监测到。使用某些转运时用的呼吸回路也可能是导致二氧化碳重吸收的常见原因，并且不容易被发现，因为在患者从手术室转运期间，不会常规监测二氧化碳。
二氧化碳产量增加
麻醉状态下几种重要的生理原因会导致二氧化碳的增加，导致高碳酸血症(知识框5-2)。麻醉医生不应将二氧化碳的增多认为仅仅是细胞产生二氧化碳增多，而且应该看成肺排出二氧化碳也增多，这是人体自身稳态调控的结果。当输注的碳酸氢钠转化为二氧化碳时，或释放止血带后腿部组织积聚的二氧化碳返回全身循环时，都会引起二氧化碳的生成增加。
无效腔增加
无效腔，或“无效通气”，是指接受通气的区域不参与气体交换，无效腔又分为解剖性、肺泡性和生理性(总)无效腔。解剖无效腔是指气管支气管树中这些不参与气体交换的区域，也包括设备无效腔，例如麻醉呼吸回路中 Y 形接头连接管远端的导管和气管导管；肺泡无效腔是指由于缺乏血流而不参与气体交换的肺泡；生理性(总)无效腔是解剖和肺泡无效腔的总和。大多数病理情况下增加的无效腔都是肺泡无效腔。
在许多临床情况下无效腔量会增加。肺气肿和其他终末期肺病，如囊性纤维化，常以大量无效腔为特征。肺栓塞也可以导致无效腔量的显著增加。某些使PAP降低的病理过程，如失血性休克，也可能会增加无效腔(增加的1区)。增加气道压力和呼气末正压( positive end-expiratory pressure, PEEP)也能增加无效腔。
无效腔的定量描述可使用 Bohr方程，该方程表示无效腔通气量(VD)与潮气量(VT)的比值：
VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2
PECO₂是呼气二氧化碳分压。
例如，在控制性通气的情况下，如果PaCO₂=40mmHg,PECO₂=20mmHg, 则VD/VT可计算如下：
VD/VT=(40-20)/40=20/40=0.5
正常的生理无效腔量为25%~30%，因为解剖无效腔一直存在。PaCO₂-PETCO₂梯度是评估肺泡无效腔的一个有用指标。然而，即使无效腔是恒定的，这种梯度也会随着高通气或低通气时PaCO₂的改变而改变。
