研究发现系统性（静脉注射）BCG疫苗接种可以显著保护小鼠免受随后的甲流病毒感染，这种交叉保护主要是由于循环和肺实质中传统CD4+效应CX3CR1hi记忆αβT细胞的富集，特别是肺部CX3CR1hi T细胞通过产生强效干扰素-γ（IFN-γ），以不依赖于抗原的方式限制早期病毒感染，从而增强肺泡巨噬细胞的长期抗菌活性。
研究团队首先通过小鼠模型验证了BCG免疫对IAV感染的保护效果，发现静脉注射BCG疫苗（BCG-IV）能显著降低小鼠感染IAV后的发病率和死亡率，并在感染后的早期阶段减少了病毒载量。
接下来研究探讨了BCG介导的交叉保护机制，特别是CX3CR1hi效应记忆T细胞的作用，研究发现BCG-IV诱导的交叉保护主要归因于循环和肺实质中常规CD4+CX3CR1hi记忆αβT细胞的富集：
接下来他们对CX3CR1hi T细胞进行鉴定，结果发现CX3CR1hi T细胞主要为效应记忆T细胞（Tem）；这些细胞不表达效应标志物（CXCR3+）、组织驻留（CD103+CD69+）或虚拟记忆（CD49d+CD122-）标记物，表明它们曾经活化过并且不是效应T细胞，也不是组织驻留细胞；CX3CR1hi T细胞具有低耗氧率与低细胞酸化率，因此既不是单纯的记忆细胞也不是单纯的效应细胞；这群细胞具有较强的迁移能力与活化指标，具有部分记忆T细胞的特征，没有Th1细胞的特征：
而通过耗竭模型等发现CD4+CX3CR1hiT细胞在BCG介导的交叉保护中发挥关键作用：
最后研究发现肺CX3CR1hi
T细胞通过产生强效IFN-γ，以抗原非依赖的方式限制早期病毒感染，IFN-γ通过训练肺泡巨噬细胞（AMs）提供对IAV的交叉保护：
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