在国自然思路|细胞间交互？不，从自分泌途径到信号转导一文中，我们阐述了从自分泌途径到信号转导机制中的两个常见回路，一个是正反馈回路（环路），另外一个是负反馈回路（环路）。
TKT琥珀酰化修饰调控血小板-癌细胞间正反馈环路促进胆管癌化疗耐药的机制研究
因此，正反馈环路这个模式既可以用于分子之间的调控模式，即在经典的“A-B-C”模式上完成闭环：A-B-C-A，也可以用于细胞间的交互模式，即细胞1-细胞2之间互相激活从而完成“相互共驯化”的作用。
研究主要关注丙氨酰tRNA合成酶AARS1在胃癌中作为乳酸基转移酶的作用及其对YAP信号通路的影响。研究发现AARS1能够感应细胞内乳酸水平，并转移到细胞核中乳酸化激活YAP-TEAD复合体，而AARS1本身被鉴定为Hippo通路靶基因，与YAP-TEAD形成正反馈环路以促进胃癌细胞增殖。
研究主要关注N-乙酰转移酶10（NAT10）作为RNA ac4c乙酰转移酶在心肌细胞铁死亡和心脏缺血再灌注（I/R）损伤中作用机制。机制上，P53以转录依赖的方式在I/R期间作为NAT10的内源性激活因子；而NAT10诱导Mybbp1a的ac4C修饰，增加其稳定性，进而激活p53，随后抑制抗铁死亡基因SLC7A11的转录。
研究主要关注异柠檬酸脱氢酶3β（IDH3β）在阿尔茨海默病（AD）中的作用及其机制。研究发现在AD转基因小鼠中，上调IDH3β和下调PAX6可改善认知功能并逆转类AD病理进展。机制上，IDH3β的敲低引起氧化磷酸化解耦，导致能量代谢降低和乳酸积累，增加的乳酸促进组蛋白乳酸化，增强PAX6表达，而PAX6作为IDH3β的抑制性转录因子，反过来抑制IDH3β表达，导致tau蛋白过度磷酸化，突触受损和学习记忆缺陷。
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