今天我们要介绍的是2篇10+期刊上的研究，两篇文章研究的主题都是“牙周炎导致的骨缺损”，发表的时间都是2024年2月份：
从题目来看，RB期刊的研究关注的是PINK1在牙周炎诱导的骨丢失中的作用，发现PINK1通过预防破骨细胞线粒体自噬障碍来抑制骨丢失。
IJOS期刊研究关注的是牙周炎病变中，中性粒细胞与成骨细胞之间的相互作用通过oncostatin M（OSM）/OSM受体（OSMR）信号轴促进了牙周炎诱导的骨丢失。
比较2篇文章，我们可以看到RB期刊研究的重点在“破骨细胞线粒体自噬”，即关注破骨细胞本身的问题，而IJOS期刊则关注在“中性粒细胞与成骨细胞的交互”，以及oncostatin M（OSM）/OSM受体（OSMR）其中的作用；而这两种模式都是国自然申请中认可且大家喜欢的“框架”。
下面我们简要看2篇文章的主要内容：
RB研究
1）首先利用PINK1基因敲除（KO）小鼠模型，通过结扎诱导的牙周炎（LIP）实验，评估了PINK1缺失对牙槽骨体积和破骨细胞数量的影响；
2）通过体外细胞培养实验，研究了PINK1缺失对破骨细胞分化和骨吸收功能的影响；
3）通过共聚焦显微镜、电子显微镜和生化分析等方法，探讨了PINK1缺失导致的线粒体功能障碍和Ca2+-NFATc1信号通路的激活；
4）通过添加自噬诱导剂SPD和抗氧化剂NAC，研究了恢复线粒体自噬和缓解氧化应激对PINK1缺失引起的破骨细胞过度生成的保护作用。
IJOS研究
1）首先利用单细胞RNA测序技术分析了小鼠牙周病变中的细胞组成，特别是中性粒细胞与成骨细胞之间的相互作用。通过CellChat分析工具，研究了细胞间信号网络，发现中性粒细胞与成骨细胞之间的相互作用在牙周病变中尤为显著。
2）通过体外实验验证了中性粒细胞分泌的OSM能够强烈诱导成骨细胞中RANKL的表达。
3）通过基因编辑技术敲除OSM调节的RANKL增强子区域，研究了这一区域在生理性骨重塑和牙周炎诱导的骨丢失中的作用。
最后我们总结一下：
1. RB的研究关注的重点在PINK1介导的破骨细胞线粒体自噬在牙周炎诱导的骨丢失中的作用，从国自然来看，“破骨细胞+线粒体自噬+牙周炎诱导的骨缺失”项目非常少，而IJOS期刊则关注在“中性粒细胞与成骨细胞的交互”，至于具体的配体和受体为“OSM-OSMR”这一对明星基因，项目也非常少。所以口腔科的同学，今年报国自然有思路了吧？
2. 当然，文章与基金的不同在在于两篇文章中所涉及到的分子都是比较“经典”的，比如PINK1是介导线粒体自噬的最明星分子，而类似的OSM也是经典分子，所以报国自然的要注意，否则创新性会被质疑；
3. 关于PINK1与OSM-OSMR是如何被牙周炎所调控的具体机制都没有说，也算是研究不全的地方吧。另外，说实话两篇文章做的都蛮简单的。
如果大家有基金申请或者课题思路上的疑问，
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