持续气道正压通气与心肺交互作用

学术健康 2024-11-26 17:35 北京

摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnoea，OSA）的首选治疗手段为持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）。自CPAP进入临床实践以来，已被应用于各种疾病，其结局具有多变性与异质性。CPAP对上呼吸道的作用众所周知，除此之外，CPAP还可影响胸内压、血流动力学和血压（blood pressure，BP）。然而，CPAP的短期及长期作用取决于多种因素，包括症状、机体潜在疾病、所用压力大小、患者治疗接受度、依从性及使用方法。CPAP可改变心肺疾病患者的长期心血管风险。除此之外，CPAP的效果在清醒状态和睡眠状态之间存在差异，舒适度不佳及连接口断开或许是造成此差异的原因。本综述重点阐述CPAP对心肺系统的生理学影响，包括短期效益和长期结果。

关键词：持续气道正压通气（CPAP）；睡眠呼吸暂停；血压（BP）；心率

引言

心血管系统与呼吸系统之间存在紧密交互作用，通气状态的改变可迅速影响心血管参数。通过保障重要器官的氧气输送及二氧化碳排出，这种共生性的交互作用可使通气达到最优。心肺系统在不同水平进行交互作用，涉及体液，机械和神经机制。

体液交互作用可能包括应对缺氧和高碳酸血症时由肾上腺分泌的肾上腺素和来自交感神经的去甲肾上腺素，同时也可能包括一氧化氮、前列腺素和其他血管调节肽。

呼吸系统和心血管系统之间的机械交互作用对于维持体内平衡至关重要。例如，肺血管阻力（pulmonary vascular resistance，PVR）很大程度上取决于肺容量：当肺容量增加时，肺泡膨胀以致肺泡血管受压，从而增加血管阻力。同样，当肺容量较低时，胸内正压升高导致肺泡外血管受压，随后引起PVR的增加^[1]。吸气时的胸内负压或呼气时的胸内正压亦可能影响静脉回流。

最后，神经机制交互作用包括协调呼吸肌活动的各种反射和脑干自主反应^[2]。外周交互作用由自主神经系统通过副交感神经和交感神经分支介导。

在维持内稳态和平静呼吸的生理条件下，心肺交互作用可确保最佳氧运输并保持血液动力学平衡。然而，病理生理状态可能会改变呼吸力学，从而导致心血管功能受损。在诸如阻塞性肺病、OSA或心力衰竭（heart failure，HF）等疾病状态下，则可能需要采用CPAP或无创机械通气（non-invasive ventilation，NIV）疗法以维持上呼吸道通畅，控制急性或慢性高碳酸血症性呼吸衰竭，并确保正常肺通气。

气道压力增加对心肺系统的影响

自问世以来，CPAP已作为有效治疗手段应用于心源性肺水肿、OSA和成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARDS）。气道正压（positive airway pressure，PAP）导致肺膨胀增加、肺不张形成减少、萎陷的肺泡复张、气道阻力降低、吸气所需力量和呼吸功减少^[3]。

通气效应

CPAP通过维持上呼吸道通畅来改善气流，也有助于肺膨胀。PAP增加咽部横截面积，而在胸腔内，它可促进塌陷肺泡的复张^[3]。既往对成人睡眠期使用CPAP颏舌肌肌电活动的研究表明，胸外气道扩张的急性效应是被动的^[4-5]。连续的研究表明，长期采用CPAP治疗对咽部解剖结构有额外和持久的影响，有助于咽部软组织细胞外液的重新分布，减少软组织水肿^[6-8]。

CPAP可增加功能残气量（functional residual capacity，FRC）^[4,9]并降低呼吸中枢驱动力（neural respiratory drive，NRD）^[10]，将压力-容积曲线上的功能残气量移到斜率^[11]更平缓部分，从而降低睡眠呼吸紊乱患者的呼吸功。CPAP也减少了充血性HF患者的呼吸功^[11-12]，此外，胸腔内压的增加迫使肺泡和肺间质内的液体返回肺循环，从而改善通气与血流灌注比值和气体交换^[13]。

血流动力学效应

PAP治疗引起的血流动力学变化是复杂的，而精确的心肺生理学研究数据很少。心血管功能的直接测量方法很繁琐，故而通常使用替代标志物（例如，透壁心室充盈压）测量许多生理变量。

此外，胸腔内的心脏类似于加压环境下的压力室，难以准确记录所有相关腔室内的压力。然而，正压通气的血流动力学效应可以被描述为通过改变肺容量和胸内压而影响心脏前负荷、后负荷或收缩力的过程。

右心室和左心室功能

正压通气对左心室（left ventricle，LV）前负荷的影响取决于全身静脉回流、右心室（right ventricle，RV）输出量和LV充盈的变化。

静脉回流受若干因素影响，例如血管容量、静脉顺应性、阻力和循环流出阻力[由右心房压力（right atrial pressure，RAP）定义]。当RAP等于零时，静脉回流最大，它是决定稳态条件下循环量等同于左心室输出量的主要因素。

右心房是高度顺应的结构，RAP类似于胸内压的任何变化。通过增加肺容量来增加呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）可以降低压力梯度，从而减少静脉回流。这导致静脉血流减速，RV充盈减少，继而RV搏出量减少^[3]。

右心室的泵容量取决于RV充盈量（前负荷）、RV收缩力和RV射血阻力，以及动脉流入床的阻抗和顺应性（后负荷）。

由于计算透壁压力的不确定性以及因其复杂的几何形状而难以获得足够的RV体积测量值，从而难以准确评估这些参数。高肺动脉压会增加RV后负荷，进而限制RV射血^[14]。

PEEP可能通过以下几种机制调节PVR和RV后负荷：首先，它可能通过降低缺氧性肺血管收缩所致肺血管舒缩张力来影响PVR。肺泡复张增加了区域肺泡PO₂，使缺氧性肺血管收缩减少，肺血管舒缩张力下降及RV射血得以改善^[15]。此外，PEEP通过改变肺容量来影响PVR。PVR与肺容量的关系呈双峰型，血流阻力在FRC附近达到最优化。随着肺容量从残余容积到FRC的增加，PVR会降低，而血管容量会增加。

简而言之，PEEP对RV输出量的影响取决于PEEP如何改变肺容量（相对于正常FRC），减轻缺氧性肺血管收缩的程度，以及肺动脉压的整体变化^[13]。

全身静脉回流减少将导致流入RV的血量减少。由于左右心室呈串联式泵血，这将导致肺静脉回流减少并且流入左心室的血量亦减少。此外，PEEP可能对LV充盈有着更为直接的机械作用，从而对LV前负荷也有影响。PEEP诱导肺容量变化，尤其是区域性肺容量变化将心脏局限在心窝内。

总之，在PEEP治疗期间，LV前负荷主要受全身静脉回流减少和RV输出量减少（系列效应）的影响，而直接平行相互作用的影响或许是有限，除非存在急性肺心病^[16]。

左心室输出量

左心室的泵容量取决于LV充盈容积（前负荷）、LV收缩力和左心室射血时所受到的阻力（后负荷）。尽管PEEP可以降低LV前负荷，但其对LV收缩力的影响仍有争议。

根据代表每搏输出量与舒张末期容积之间关系的Frank-Starling机制，正压通气影响前负荷、后负荷和心室顺应性。当所有其他因素保持恒定，每搏输出量随着收缩前心室中血液体积的增加（舒张末期容积）而增加。

与其对右心室的影响相反，PEEP可降低LV后负荷。相对于大气压力，PEEP增加胸腔结构周围的压力，并且在较小程度上增加腹腔压力。其余的体循环处于大气压下，这种效应导致压力差形成，大部分体循环暴露于比左心室和胸主动脉更低的压力下^[17]。

因此，在恒定的动脉压下，增加胸内压可降低左心室射血所需的力，这与在恒定的胸内压下，降低动脉压的情况完全类似^[18]。

HF患者的特征是高血容量，他们对前负荷下降不太敏感。CPAP通过减少交感神经张力的增加发挥其有益作用，从而影响这些患者的自主神经功能。然而，由于心外膜表面压力增加和/或RAP增加，心脏表面压力增加可导致冠状动脉血流减少。Tucker和Murray^[19]报道心肌血流减少与心肌功能下降成比例，这表明如果PEEP导致冠状动脉血流减少，那么当冠状动脉血流储备有限时，如冠状动脉疾病，其可能会危及心脏功能，在活动性缺血性心脏病患者中使用高水平PEEP治疗时应小心谨慎^[16]。

CPAP对清醒患者的急性效应

尽管采用CPAP对清醒患者产生的急性效应已得到广泛研究，但是大多数可获得的研究都聚焦于CPAP在病理条件下的应用，而非了解其在健康受试者中的生理作用。

事实上，最早的一些有关CPAP的研究涉及婴儿肺水肿^[20]和成人HF患者^[21]。

肥胖

肥胖对呼吸力学有多种影响，它可增加腹腔内和胸腔内压力，降低跨肺压力梯度，导致胸腔低充气，低肺总量（total lung capacity，TLC）和低FRC^[22]，并使病态肥胖受试者的呼吸接近残气量。这些作用导致清醒和睡眠状态下高呼吸功和NRD水平升高^[10]。

在肥胖受试者中，CPAP使胸部膨胀，增加FRC并抵消内源性PEEP，特别是在仰卧位时^[10]，其减少气道阻力，减轻呼吸肌的负荷^[3]，降低NRD，并在睡眠时保持气道开放。

通过膈肌肌电图（electromyogram，EMG）或胸骨旁EMG测量的NRD[23]，反映了呼吸系统的负荷，并且与呼吸困难紧密相关^[24-25]。在患有OSA的肥胖患者中，清醒状态下的CPAP压力滴定可有效地减轻肥胖受试者呼吸系统负荷，并且在最佳肺充气状态下将NRD降低30％^[26]。然而，当使用更高的CPAP压力时，肺部过度充气，NRD再次增加，患者出现呼吸困难。使用每博血压监测仪进行连续血压监测可观察到BP和血压变异性（blood pressure variability，BPV）在CPAP压力增加时急剧上升，提示交感神经系统兴奋性上调^[27]。

NIV用于治疗肥胖低通气综合征（obesity hypoventilation syndrome，OHS），其可改善气体交换、生活质量和呼吸运动控制。针对OHS进行的研究表明，NIV可以减轻呼吸肌的负担并减少NRD^[28]。Held等人回顾性分析了18例接受NIV治疗的低通气和肺高血压（pulmonary hypertension，PH）患者。该研究使用右心导管术和超声心动图对肺动脉压和心功能进行评估，发现在NIV治疗后3个月随访时，肺动脉平均压和收缩压、PVR、右心室收缩功能和行走距离有显著改善^[29]。

急性失代偿性HF

采用用CPAP治疗失代偿性HF或急性心源性肺水肿（acute cardiogenic pulmonary oedema，ACPE），可改善肺容积充盈，增加氧合作用，减少呼吸功和增加心输出量。

对氧合作用的影响

急性HF和肺淤血患者的肺顺应性受损。胸内压增高有助于萎陷的肺泡复张，逆转肺不张，促进肺泡和肺间质内的液体转移入肺循环，这减少了肺内分流并改善了气体交换^[30]。在氧合作用、呼吸功和心输出量方面，CPAP和NIV可给患者带来相似的获益。

最近的一项临床试验表明，与CPAP相比，双水平气道正压通气（bilevel positive airway pressure，BiPAP）可以更快地改善氧合和呼吸困难评分，并降低加强监护病房（intensive care unit，ICU）的入住率^[31]。

对呼吸功的影响

呼吸功最近才被认为是失代偿性心力衰竭（decompensated heart failure，DHF）患者的治疗靶点。DHF导致血管外肺水增加，肺容量减少及呼吸系统总顺应性导致气道阻力增加。这些患者的呼吸功和需氧量增加，导致耗氧量和供氧量失衡。

在这种情况下，PAP装置可减少呼吸功并改善氧合，然而PAP对血液动力学的影响仍然在很大程度上未能明确，并且最重要的是，目前仍不确定PAP带来的益处是否能改善心功能，改善氧合或减轻呼吸努力，抑或这些改变的结合。

对心输出量的影响

数个研究评估了DHF患者的每搏输出量。一项针对9例心源性呼吸衰竭患者的研究发现，尽管进行CPAP治疗时呼吸功显著减少，但却未发现每搏输出量的相关改变^[32]。然而，却可观察到平均透壁充盈压降低，这提示心脏功能有所改善。当施加正压时，升高的胸内压限制了心脏前负荷和LV后负荷，这解释了为什么这些患者会出现体循环血压下降。然而，肺水肿可伴有低血压和休克，导致难以使用CPAP，在这种情况下可能需要进行气管插管。然而，通过无创提供持续的PAP治疗可减少急性CHF患者的气管插管率和有创机械通气的应用，这一结论在最近的一项荟萃分析中得到了验证^[33]。BiPAP的效果尚不明确，最近一项有关BiPAP与CPAP的对照比较研究被叫停，因为BiPAP组心肌梗死的风险增加，尽管其可更迅速地改善通气和生命体征^[34]。

尽管有证据表明急性DHF患者可从CPAP和BiPAP获益，但目前的指南仍未给出明确建议。尽管所有主流指南均建议使用PAP治疗，但证据水平从Ia级、A级到IIa级、B级（表1）不等。

表1. 无创通气治疗急性失代偿性心力衰竭的推荐意见^[35-39]

CPAP对睡眠患者的急性效应

OSA

OSA是一种慢性疾病，其特征是睡眠期间由于上呼吸道塌陷出现反复的通气中断，导致周期性呼吸暂停和低通气、低氧血症、胸内压波动增加、睡眠觉醒和睡眠片段化。当呼吸暂停和低通气的次数[呼吸暂停低通气指数，apnoea-hypopnoea index，AHI）]在睡眠中达到每小时至少5次（AHI>5）并且患者出现白天过度嗜睡的症状时，可诊断为OSA综合征^[40-41]。

除了症状表现外，OSA还影响多种肺外机体功能，如血压控制、交感神经系统活性（sympathetic nervous system activity，SNA）、内皮和血管功能^[42-44]。OSA通常与高血压相关，一部分原因是两者之间存在共同的潜在危险因素，另一部分原因是间歇性缺氧、化学感受器和压力反射刺激、交感神经和肾素-血管紧张素系统激活等可能的病理生理机制之间可能存在致病联系。值得注意的是，化学感受器反射和压力感受器翻身功能障碍及交感神经激活不仅存在于睡眠期间，还存在于觉醒状态^[45]。

虽然长期使用CPAP可能会改善血压控制，但其效果比较温和，可能在严重OSA和未控制的高血压患者中更为显著^[46-47]。有关CPAP急性效应的现有研究提示，CPAP治疗可使交感神经活动减弱，虽然只是小样本研究^[48-49]，但一些研究显示CPAP对BP有保护作用，尤其是对收缩压的保护作用^[50-51]。除了对血压控制有作用之外，数项研究表明，CPAP的急性效应可能会减少睡眠状态下患者的血压波动^[52]。在一项评估短期（2周）自动滴定CPAP治疗对收缩压及舒张压变异率影响的研究中，以三次血压测量的标准偏差作为变异率，结果发现收缩压及舒张压变异率降低在高血压患者中尤为明显^[53]。

血管功能

数项研究探讨了OSA对内皮功能的影响。然而，由于研究方法和评估内皮功能的部位存在差异，难以对各项研究结果进行比较：一项评估前臂血流的研究显示，经肱动脉输注乙酰胆碱和硝普钠后，OSA患者的大导管动脉内皮功能发生改变；另一项研究中，使用张力测定法测量合并不同严重程度OSA的糖尿病患者的反应充血指数，却未发现微血管内皮功能障碍^[54]。

然而，Schwarz等进行的系统评价回顾和荟萃分析发现，在4项随机对照试验中，对比治疗性与亚治疗性CPAP（或无干预）对内皮功能的影响，结果发现CPAP治疗（2~24周）使血流介导的舒张功能（flow-mediated dilation，FMD）水平显著提高了3.87％^[55]。CPAP被认为可改善OSA患者内皮功能，但很少有研究探讨CPAP对OSA患者内皮功能的急性效应。一项小型研究通过FMD技术证实了严重OSA患者接受CPAP治疗1周后内皮功能得到改善，但停用CPAP治疗后效果迅速消失^[56]。此外，一项针对30例OSA患者进行的前瞻性研究表明，夜间经鼻CPAP治疗后，FMD有所改善^[57]。CPAP对内皮功能的改善可能是急性的，但也可能是可逆的。

一氧化氮（NO）是一种细胞信号分子，也是决定内皮功能和血管舒张的重要因素。然而，我们对NO在OSA患者中的作用知之甚少，但一些研究通过测定中度/重度OSA患者血清亚硝酸盐和硝酸盐证实NO利用率降低^[58-59]，且在应用CPAP后迅速恢复^[58,60]。

数项研究调查了OSA与动脉僵硬度的关系：一项系统评价试图总结来自24项观察性研究或临床试验的结果，这些研究通过测量颈动脉-股动脉脉搏波速度（pulse wave velocity，PWV）、肱踝PWV、反射波增强指数（augmentation index，AI）或超声来评估动脉僵硬度。作者得出结论，OSA可能是血管僵硬度增加的独立危险因素（血管僵硬度是在白天进行评估的），且动脉僵硬严重程度与OSA之间可能存在直接相关性^[61]。

呼吸暂停事件对血管扩张性的急性效应尚未完全明确。一项前瞻性横断面研究显示，在夜间多导睡眠图记录的阻塞性呼吸暂停期间，动脉僵硬度（通过压平式眼压测量法计算动脉AI进行评估）急剧增加^[62]。

持续治疗期间，CPAP对血管功能的急性效应仍知之甚少。一些观察性研究结果表明CPAP或许可改善动脉僵硬度。事实上，在接受CPAP治疗后通过脉搏波形分析来评估发现，相较下午而言，清晨的动脉硬度有所改善^[63]。而另一项研究的结论显示，即便是短期CPAP治疗亦可改善血管功能^[64]，但同时，在CPAP停用后血管功能改善效应亦会迅速消失^[65]。

OSA在HF患者中很常见，当以AHI≥10次/小时作为诊断标准时，OSA在HF患者中的患病率可高达53％^[66]，但如果使用不同的AHI截点和不同定义诊断OSA，则患病率差异很大。对于此类患者而言，反复出现的呼吸暂停会使心血管系统面临间歇性缺氧级联反应，胸腔内压力大幅波动，SNA和BP急剧升高以及频繁睡眠觉醒等，这些都可能导致心血管不良后果^[67]。

有趣的是，HF和OSA互为因果关系：虽然OSA或许会导致HF发生或发展，但HF也可能会导致OSA的发展，因为白天直立位时滞留于腿部的液体在卧位睡眠时转移至颈部。这种液体转移可引起颈静脉怒张和/或咽周软组织水肿，增加组织压力，易于发生咽部阻塞和OSA^[68-69]。

OSA影响睡眠期间的生理性心血管休眠（其特征是代谢率、交感神经活动、血压和心率降低）。呼吸暂停和低通气导致SNA、BP和HR间歇性激增，从而产生不良后果^[45]。

此外，在阻塞性呼吸暂停期间，因上气道阻塞产生的胸腔内负压会增加右心的静脉回流，再加上OSA引起的低氧性肺血管收缩，导致右心室向左心扩张，从而阻碍LV充盈^[70-71]。在LV后负荷增加和LV前负荷减少的联合作用下，HF患者的每搏量和心输出量较健康受试者减少。LV透壁压升高亦增加心肌需氧量，同时冠状动脉血流减少，而呼吸暂停相关缺氧使供氧受限^[71]。这些情况可导致突发心肌缺血，并损害心肌收缩力和舒张期舒张。

CPAP可迅速缓解OSA，消除胸内负压波动，降低夜间血压和心率，从而减轻LV后负荷。在减轻心脏负荷的同时，心肌氧化代谢也得到改善^[72]。

CPAP治疗的长期效应

OSA

观察性研究、临床试验和连续荟萃分析显示CPAP治疗显著影响OSA患者血压控制。2014年，Fava等对31项随机对照试验进行荟萃分析，结果显示CPAP对OSA患者有显著但中度的降压效果，可使收缩压降低2.6 mmHg±0.6 mmHg，舒张压降低2.0 mmHg±0.4 mmHg，夜间降压效果较白天稍强。该荟萃分析亦提示，OSA的严重程度与CPAP对收缩压的影响有关^[47]。连续荟萃分析证实了CPAP对血压控制的益处及获益程度^[73-74]。严重OSA或难治性高血压患者的临床相关获益最大。事实上，两项针对OSA患者和难治性高血压患者随机对照试验的荟萃分析结果显示，OSA患者接受CPAP治疗后，收缩压和舒张压分别降低了-4.78 mmHg和-2.95 mmHg，难治性高血压患者接受CPAP治疗后收缩压和舒张压分别降低了-7.21 mmHg和-4.99 mmHg^[75-76]。

OSA可能与血浆醛固酮水平升高相关，醛固酮在电解质代谢、体液平衡及血压控制中发挥关键作用。血浆醛固酮水平与高血压患者的OSA严重程度相关，这在难治性高血压患者中尤为明显^[77-78]。虽然，迄今尚未能证实醛固酮增多症与OSA之间的因果关系，但据报道，盐皮质激素受体拮抗剂通过减少醛固酮介导的慢性液体潴留对OSA患者发挥保护作用。一些研究调查了CPAP对醛固酮水平的影响，结果发现OSA患者接受CPAP治疗后醛固酮水平并未降低。然而，一项纳入了117例顽固性高血压和中度至重度OSA患者的研究发现，CPAP对醛固酮分泌具有长期效应。此外，接受最佳CPAP方案（平均每晚超过4小时）治疗6个月的患者醛固酮分泌水平较低，尤其是血压基线水平升高者^[79]。与之相反的是，这在其他干预性或观察性研究中尚未得到证实^[80]。近期的一项小样本荟萃分析无法支持CPAP治疗对血浆醛固酮水平存在有益影响^[81]。

数项研究通过使用FMD对肱动脉进行内皮功能评估，探讨了长期采用CPAP治疗对OSA患者内皮功能的影响。其结果支持CPAP对内皮功能具有保护作用，虽然该结果受小样本量和相对较短的治疗持续时间（<6个月）两个局限性因素的影响^[82-83]。一项小型前瞻性干预性研究证实了这种积极作用，但CPAP治疗停用后该效应可迅速消失去^[64]。

为数不多的几项研究表明，中度至重度OSA患者长期使用CPAP可能会增加NO利用率^[84]。有趣的是，这些研究还检测到CPAP治疗后内皮细胞凋亡减少，而内皮细胞凋亡是血管损伤的活体标志物。据此或可提出假说，OSA与血管功能障碍之间通过内皮细胞凋亡联系在一起^[85]。最近的一项荟萃分析显示，OSA患者接受CPAP治疗至少一个月后，经FMD评估提示内皮功能显著改善^[86]。进行包括更多样本及CPAP治疗长期随访的研究，以及同时探讨除OSA之外的常见心血管危险因素对血管功能的影响，将有助于更好地了解CPAP对内皮功能的独立作用。

近年来，多项研究采用不同方法评估了长期使用CPAP对动脉功能的影响，例如PWV、心踝血管指数（cardio-ankle vascular index，CAVI）、AI或超声心动图测量的主动脉弹性参数，从而限制了直接比较各项研究结果的可能性。采用PWV方法进行评估的干预性和观察性研究均提示，长期使用CPAP治疗可使患者获益^[87-88]，荟萃分析亦证实了此结果^[89]。此外，初步数据表明长期使用CPAP治疗对OSA患者血管僵硬度的其他几个指标或许具有保护作用，例如：由CAVI获得的β系数^[90]、通过径向眼压计法测定获得的AI和增强压（augmentation pressure，AP）^[91]，以及通过超声心动图测量的主动脉张力和可扩张性^[92]。同样地，荟萃分析也证实了这一结果，尽管纳入研究数量较少且研究为非随机设计^[61]。有趣的是，CPAP在治疗6个月内对动脉僵化的保护作用并未在较长时间的治疗中得到证实^[88]，因此，需要进一步研究以了解CPAP对血管功能更长期的作用。

此外，在肥胖儿童中已发现颈动脉僵硬度与AHI的关系^[93]，这提示或许早在童年时期血管重塑就已开始。

关于PAP在HF和左心室功能障碍患者中的慢性作用的研究大多连同睡眠呼吸紊乱一起探讨。Wang等^[94]对164例HF患者进行了前瞻性系列研究，在控制混杂因素的影响后，结果显示与轻度或无睡眠呼吸障碍的受试者相比，未经治疗睡眠呼吸暂停的HF患者死亡率更高。HF患者的呼吸暂停事件本质上既可为阻塞性亦可为中枢性。中枢性睡眠呼吸暂停是由气流完全或不完全减少引起的，伴随着呼吸中枢驱动的一致变化。这是由于HF患者存在夜间过度通气这一特性所致^[95]。

如上所述，HF导致左心室充盈压增加。由此产生的肺淤血激活肺迷走神经受体，从而导致过度通气和低碳酸血症。叠加的觉醒导致通气进一步剧增，并使PaCO₂低于通气阈值，引发中枢性呼吸暂停。呼吸暂停介导的缺氧导致反复觉醒以及通气期间肺淤血和肺顺应性降低导致呼吸用力增加，这使中枢性睡眠呼吸暂停持续存在。虽然，中枢性呼吸暂停的病理生理过程与阻塞性呼吸暂停不尽相同，且与胸内负压增加无关，但两者均可使SNA增加^[96]。

一些研究希望通过使用CPAP治疗睡眠呼吸暂停来逆转左心重塑。Kaneko等^[97]发现采用CPAP治疗一个月可使LVEF提高9％，且可降低OSA和HF患者的收缩压。曼斯菲尔德等人^[98]亦得出相同的研究结果，但BP的变化不一致。然而，关于死亡率的数据很少。Bradley等进行的一项试验将258例HF和睡眠呼吸紊乱患者随机分为最优治疗加CPAP治疗和单独最优治疗。尽管在24个月内没有观察到生存获益，但CPAP可改善AHI、夜间SpO₂、LVEF、6分钟步行距离和血浆去甲肾上腺素^[99]。

尽管在20世纪90年代CPAP已是关注的焦点，但根据呼吸模式改变气道压力的自适应伺服通气（adaptive servo ventilation，ASV）则是近期研究的重点。在一系列使用ASV治疗HF的小型临床试验后，一项荟萃分析将ASV与最佳治疗方案进行了比较，并报告ASV与AHI、LVEF、6分钟步行距离和存活率的改善相关^[100]。

近期，SERVE-HF试验^[101]招募了来自91个中心的1 325例LVEF<45％和中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnoea，CSA）（AHI>15，中枢性呼吸事件占所有呼吸事件的50%以上）的症状性HF患者，并将他们随机分配至常规治疗联合ASV组或单纯常规治疗组，平均随访31个月。主要结局为复合终点（死亡和心血管事件）在各组之间无明显差异。然而，ASV与全因死亡和心血管死亡的意外增加有关，这些死亡似乎发生在医院外（可能是心脏性猝死的结果），且在LVEF较低的患者中更为明显。

在SERVE-HF试验中患者对ASV治疗的依从性有限（每晚3.4 h），但这也反映了临床实践状况，随机分配至ASV组的患者中有29％退出，约16％的对照组患者换成ASV，因此，难以进行“治疗意向”分析。

另一项研究ADVENT-HF试验仍在招募患者中，该试验主要研究不同的ASV算法及压力设置对合并OSA和CSR-CSA的HF患者的疗效（NCT01128816）。主要复合终点为死亡、或首次因心血管疾病入院、或需要抗凝治疗但无需入院的新发房颤/房扑、或ICD产生适当电击但无需入院治疗的休克。

本质上，ADVENT-HF试验与该领域其他试验（例如SERVE-HF试验）之间的主要区别在于方法学。事实上，ASV设备使用不同的算法来抑制CSA，很难确定SERVE-HF试验的结果是ASV的一类效应或是所使用的ASV设备的特殊效应。

此外，患者对PAP装置的依从性仍然是一个问题：在SERVE-HF临床试验中，29％的患者中断或从未使用过ASV，在自身交叉对照中，16%的患者被随机分配到气道正压治疗。ASV依从性很低，随机化后1年平均每晚仅使用3.4 h。这种低依从性表明受试者在未佩戴ASV的相当长的一段时间内仍然暴露于CSA。此外，依从性低的潜在原因是76％的治疗组受试者使用全脸面罩，而这种面罩的耐受性通常比鼻面罩耐受性差。ADVENT-HF试验同时还纳入无嗜睡症状的OSA患者并进行密切随访（6个月 vs 1年随访），这将有助于回答其中一些问题。

总之，CPAP的不同作用在短期和长期获益上始终保持一致变化（表2）。最近的一项系统评价和荟萃分析^[108]表明，与未接受CPAP治疗或假CPAP治疗相比，使用PAP与睡眠呼吸暂停患者心血管结局或死亡风险降低无明显相关。同时，Abuzaid等的一项荟萃分析亦证实了类似的发现，并强调每晚采用CPAP超过4小时的治疗依从性的作用^[109]。考虑到SAVE试验的结果^[107]，目前的证据证实CPAP可改善OSA患者的症状和相关疾病状态（例如，OSA相关高血压），但其未必能预防心血管事件。

表2. 现有前瞻性研究证实的CPAP短期及长期效应

结论和展望未来

心血管系统和呼吸系统密切相关。CPAP治疗提供的气道正压是一种非药物疗法，在急性状态下，不仅具有呼吸支持作用，还可改善HF患者心输出量。现有证据支持在清醒失代偿性HF患者中使用CPAP。CPAP治疗还与住院死亡率降低、插管率降低和ICU入住治疗时间降低相关。

在入睡患者中，CPAP可以防止气道阻塞并确保足够的氧合。此外，CPAP可使OSA患者由交感神经系统兴奋性增高引起的血压波动正常化。这确保了夜间血压曲线正常化，并呈现出生理性下降模式。

在长期效应方面，在睡眠呼吸紊乱患者中应用CPAP可改善心血管参数，如血压控制和心率，但其对死亡率和心血管事件的作用仍有争议。

进一步开展随机对照临床试验对于阐明长期结果和确定合适的参数以了解影响OSA患者心血管风险的变量是必要的。同时，观察性队列研究可能有助于更好地了解CPAP治疗的生理反应，因为，对于大型临床试验得出的有益或无法解释的结果需要更深入地研究以了解潜在的病理生理机制。

声明

利益冲突：作者没有利益冲突申报。

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参考文献

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Cite this article as: Pengo MF, Bonafini S, Fava C, Steier J. Cardiorespiratory interaction with continuous positive airway pressure. J Thorac Dis 2018;10(Suppl 1):S57-S70. doi: 10.21037/jtd.2018.01.39

译者：蒋玉洁审校：郭东瑾

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