[1]肖华,李志霞,周君.血清sIL-2R、IL-27及IL-36对重症急性胰腺炎并发急性肾损伤的预测价值[J].检验医学与临床,2024,21(11):1617-1621.
关键词：重症急性胰腺炎; 急性肾损伤; 可溶性白细胞介素2受体; 白细胞介素-27; 白细胞介素-36
分析血清可溶性白细胞介素 2 受体(sIL-2R)、白细胞介素(IL)-27及IL-36对重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾损伤(AKI)的预测价值。
选取2020年1月至2023年3月该院收治的SAP患者126例作为研究对象,根据其是否并发AKI分为AKI组(45例)和非AKI组(81例)。比较两组临床资料。采用多因素Logistic回归分析影响SAP患者并发AKI的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sIL-2R、IL-27及IL-36单独及3项指标联合检测对SAP患者并发AKI的预测价值。采用Pearson相关分析AKI患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与肝、肾功能指标的相关性。
两组临床资料比较：
两组住院时间、SOFA评分、APACHEⅡ评分、血红蛋白、尿量、Scr、尿素氮、清蛋白、sIL-2R、IL-27及IL-36水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组临床资料比较或n(%)]
多因素Logistic回归分析SAP患者并发AKI的影响因素：
以是否并发AKI(发生=1,未发生=0)作为因变量,将表1中差异有统计学意义的指标(住院时间、SOFA评分、APACHEⅡ评分、血红蛋白、尿量、Scr、尿素氮、清蛋白、sIL-2R、IL-27及IL-36均原值输入)作为自变量进行多因素Logistic回归分析,结果显示,清蛋白水平降低,SOFA评分、APACHEⅡ评分、Scr、尿素氮、sIL-2R、IL-27及IL-36水平升高是SAP患者并发AKI的危险因素(P<0.05)。见表2。
表2 多因素Logistic回归分析SAP患者并发AKI的影响因素
血清sIL-2R、IL-27及IL-36单独及3项指标联合检测对SAP患者并发AKI的预测价值：
ROC曲线分析结果显示,血清sIL-2R、IL-27及IL-36单独预测SAP患者并发AKI的曲线下面积(AUC)分别为0.815、0.768、0.861,3项指标联合预测SAP患者并发AKI的AUC为0.925。见表3、图1。
图1 血清sIL-2R、IL-27及IL-36单独及3项指标联合预测SAP并发AKI的ROC曲线
表3 血清sIL-2R、IL-27及IL-36单独及3项指标联合检测对SAP并发AKI的预测价值
注:-表示无数据。
AKI组患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与肝、肾功能指标的相关性：
Pearson相关分析结果显示,AKI组患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与SOFA评分、APACHE Ⅱ评分、Scr、尿素氮水平均呈正相关(P<0.05);AKI组患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与清蛋白水平呈负相关(P<0.05)。见表4。
表4 AKI组患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与肝、肾功能指标的相关性
SAP并发AKI是临床上常见的急危重症,早期诊断和积极治疗对抑制炎症向肾脏或其他器官迁徙,改善患者预后有重要的临床意义。因此,寻找早期识别AKI的新型生物标志物显得尤为重要。sIL-2R是一种由活化T淋巴细胞、单核细胞释放的免疫抑制介质,能与IL-2结合,抑制内分泌效应,造成免疫反应过度。sIL-2R水平升高可引起SAP患者炎症因子大量释放,形成炎症联级反应并扩散至全身器官,最终可造成肾脏功能损害。IL-27是一种异源二聚体的细胞因子,在调节免疫细胞及促进炎症反应中发挥作用,参与了全身感染性疾病的器官损伤过程。IL-36作为IL-1家族的新成员,在调节免疫系统稳态中发挥着不可或缺的作用,并参与炎症性疾病的发病机制。最近,有研究已经报道了IL-36在肾脏功能损伤中存在异常表达,与疾病严重程度有关。sIL-2R、IL-27及IL-36作为重要的炎症介质,可加剧炎症反应,促进肾脏纤维化和肾缺血,最终导致肾损伤。
本研究中,两组血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),提示血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与AKI发生有关。分析其原因可能是SAP患者机体处于过度炎症状态,可刺激sIL-2R、IL-27及IL-36等促炎性细胞因子释放,引起炎症级联反应,使胰腺局部损伤扩散至全身各器官,从而加重肾脏损伤。有研究表明,AKI发生机制与炎症反应及氧化应激损伤有关,促炎性细胞因子在肾脏损伤的进展中发挥关键作用。另有研究认为,sIL-2R参与了肾脏疾病的炎症免疫反应,在肾脏发生损伤时其水平会明显升高,可反映肾小管损伤的严重程度,并与AKI的病情进展过程有关。
本研究多因素Logistic回归分析结果显示,清蛋白水平降低,SOFA评分、APACHEⅡ评分、Scr、尿素氮、sIL-2R、IL-27及IL-36水平升高是SAP患者并发AKI的危险因素(P<0.05)。SAP患者清蛋白水平降低会导致AKI的发生,这可能是肾脏功能受影响造成清蛋白合成下降,并且SAP患者处于应激及高分解代谢状态,机体蛋白质分解大于合成,低蛋白血症患者更易发生肾功能损伤。Scr是肌肉代谢的产物,尿素氮主要是蛋白质代谢的产物,最终靠肾脏清理并排出。当肾脏受损时,Scr和尿素氮无法正常排出体外,使其水平在血液中升高。本研究结果显示,Scr、尿素氮水平升高是SAP患者并发AKI的危险因素(P<0.05)。因此,关注Scr和尿素氮水平变化对预防SAP并发AKI有重要意义。SOFA评分和APACHEⅡ评分作为临床上评价疾病严重程度的常用工具,能够客观、科学地评估SAP患者的病情进展及预后,本研究结果显示,APACHEⅡ评分、SOFA评分升高是SAP患者并发AKI的危险因素(P<0.05)。SAP并发AKI与严重的炎症反应和机体免疫调节作用有关,大量的炎症介质释放可引起炎症因子级联反应,对肾脏产生毒性作用,最终造成肾脏损伤。sIL-2R、IL-27及IL-36在机体免疫系统中发挥关键作用,过量的促炎性细胞因子sIL-2R、IL-27及IL-36释放,可加重胰腺及肾脏器官的损害,本研究结果显示,sIL-2R、IL-27、IL-36水平升高是引起SAP患者并发AKI的危险因素(P<0.05)。
既往关于sIL-2R、IL-27及IL-36预测SAP患者并发AKI的研究报道较少。本研究ROC曲线分析结果显示,血清sIL-2R、IL-27及IL-36单独预测SAP患者并发AKI的AUC分别为0.815、0.768、0.861,3项指标联合预测SAP患者并发AKI的AUC为0.925。提示3项指标联合检测的预测效能较好,更有利于早期识别AKI。本研究中,Pearson相关分析结果显示,AKI组患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与SOFA评分、APACHEⅡ评分、Scr、尿素氮水平均呈正相关(P<0.05);AKI组患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与清蛋白水平均呈负相关(P<0.05)。说明sIL-2R、IL-27及IL-36水平与肾功能情况和器官衰竭程度有关,对预测SAP患者并发AKI有重要意义。ZENG等研究发现,sIL-2R水平升高与SAP病情进展及预后不良密切相关,可作为预测SAP发病及预后不良的参考指标。另有研究表明,IL-27在肾损伤炎症调节机制中发挥关键作用,与肾脏疾病进展有关,对缺血再灌注诱导的AKI具有一定的预测价值。
综上所述,血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平升高是SAP患者并发AKI的危险因素,3项指标检测联合预测SAP并发AKI具有较好的价值,有望作为预测SAP患者并发AKI的生物标志物。但本研究为单中心的回顾性分析,其结果可能有偏差,仍需做多中心、大样本量的前瞻性研究进一步评价其临床价值。
（参考文献略）
以上内容有删改，原文《血清sIL-2R、IL-27及IL-36对重症急性胰腺炎并发急性肾损伤的预测价值》刊登于《检验医学与临床》2024年21卷11期（点击标题可在线查看原文）
作者：肖 华,李志霞,周 君
作者单位：三亚中心医院(海南省第三人民医院)检验科
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编辑：陈晶
审阅：王明丰
