研究背景
研究结果
将FLC突变体（flc-6）与cdc5-2杂交，获得了cdc5-2 flc-6双突变体，且其开花时间与flc-6单突变体相似，但明显早于cdc5-2单突变体（图2E-2F），cdc5-2 flc-6并未进一步加速开花，表明CDC5与FLC在相同的开花途径中发挥作用。而将FLC过表达系与cdc5-2杂交，发现cdc5-2突变引起的早花表型被抑制（图2G-2H）。将cdc5-2与FRI（通过上调FLC表达诱导晚花）植株杂交，LD条件下，FRI cdc5-2植株比FRI植株提早抽薹（图2I），表明拟南芥中FRI介导的晚花至少部分依赖于CDC5。此外，RT-qPCR结果显示，cdc5-2可以在FRI Col-0背景下将FLC的表达恢复到Col-0水平（图2J）。综上，这些发现进一步表明CDC5抑制开花至少部分取决于FLC依赖方式，且cdc5-2突变体中FLC相关基因MAF1-5表达水平均下降表明FLC可能不是CDC5调控开花的唯一下游基因。
评述
此研究从CDC5对成花转变的影响入手，通过对重要开花调控基因FLC表达水平等的探究，明确了CDC5通过结合并影响FLC染色质上RNA聚合酶II的富集，激活FLC的表达介导植物成花转变。同时，基于前期研究中发现的CDC5可以与RNA Pol II相互作用，以及作为MAC复合体的重要组分，参与pre-mRNA剪接和表观修饰等，通过对col-0和cdc5-2中DAS情况的分析等，发现CDC5也可以通过参与FLC、SEF、MAFs，以及花发育相关基因AGL16、TOE2、FLD、FLK、SPL4和SPL10的剪接来介导植物成花，而对不同植株中FLC位点H3K4me3和H3K18ac水平的检测也表明CDC5可能通过影响相关基因的组蛋白修饰水平来调节开花。综上，明确了CDC5成花调控的作用机制,丰富了成花调控网络。
原文链接：
https://doi.org/10.1093/plphys/kiae616
评论：王佩毅
编辑：兰浴倩
