“代谢重编程”是大家关注的一个热门领域，一般情况下大家关注比较多的是能量代谢、脂代谢和氨基酸代谢，今天我们介绍一个方向——牛磺酸（亚牛磺酸）代谢。
其实从归类上看，牛磺酸（亚牛磺酸）代谢也是属于“氨基酸代谢”的一种，不过与大家熟悉的精氨酸、酪氨酸代谢等不同，在KEGG数据库中1.5关注的是20种标准氨基酸的代谢，而1.6关注的则是其它的代谢，比如β-丙氨酸、牛磺酸和次牛磺酸、硒化合物和谷胱甘肽代谢代谢等：
牛磺酸（Taurine）是一种含硫氨基酸，主要通过内源合成和食物摄入获得。在人体内，牛磺酸的合成主要发生在肝脏，以半胱氨酸和蛋氨酸为底物，经过两步催化反应合成。
牛磺酸对细胞具有多种影响：1) 减少细胞衰老：牛磺酸能保护端粒和端粒酶，延缓细胞衰老；2) 保护线粒体功能：牛磺酸能增加线粒体数量和活性，减少活性氧产生，修复DNA损伤，从而延缓细胞衰老；3) 抗炎作用：牛磺酸通过抑制NF-κB介导的炎症反应，减少DNA损伤，并减轻炎症。
我们首先看一下牛磺酸代谢相关的国自然项目：
牛磺酸通过调节内质网-线粒体钙离子稳态对中心性浆液性脉络膜视网膜病变的作用研究
下面我们通过几篇文献看一下。
研究主要关注“癌症中SLC6A6介导的牛磺酸摄取对CD8+ T细胞功能的影响及其机制”，研究发现SLC6A6介导的牛磺酸摄取增加肿瘤细胞恶性行为的同时，也提高了CD8+ T细胞的存活和效应功能。肿瘤细胞通过过度表达SLC6A6与CD8+ T细胞竞争牛磺酸，导致T细胞死亡和功能失调，从而促进肿瘤进展。具体机制为牛磺酸缺乏在CD8+ T细胞中增加内质网应激，通过PERK-JAK1-STAT3信号通路促进ATF4转录，进而激活多个免疫检查点基因，诱导T细胞耗竭。
研究主要关注“PTER酶在牛磺酸代谢中的作用及其对体重和能量平衡的影响”，研究发现PTER是生理性的N-乙酰牛磺酸水解酶，能够将N-乙酰牛磺酸水解为牛磺酸和乙酸。在小鼠中，PTER基因敲除导致组织N-乙酰牛磺酸水解活性完全丧失，N-乙酰牛磺酸水平系统性升高，小鼠表现出食物摄入减少、抵抗饮食诱导的肥胖和改善葡萄糖稳态。
研究主要关注“牛磺酸水平下降与衰老的关系”，研究发现牛磺酸浓度随衰老在小鼠、猴子和人类中下降，补充牛磺酸能够增加小鼠和猴子的健康寿命，以及小鼠的寿命。具体机制为牛磺酸减少细胞衰老，保护免受端粒酶缺乏的影响，抑制线粒体功能障碍，减少DNA损伤，并减轻炎症。
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