之前我们介绍过线粒体转移（运）（Mitochondria transfer）的两种方式：一种是通过外泌体（细胞外囊泡），另一种是隧道纳米管（TNTs）：细胞-细胞交互的另外一种方式："外泌体"和"隧道纳米管"介导的"线粒体转移"
基于“外泌体-线粒体转移”介导的神经元-星形胶质细胞间信息传递探讨熟地黄干预 Miro1介导线粒体转移调控BMSCs能量代谢在种植体骨结合中的作用研究 MSCs线粒体转移调控OXPHOS/PI3K-Akt/ZBTB9轴诱导Breg细胞分化治疗RA的机制研究 SIRT3硫巯基化修饰调控衰老BMSCs线粒体转移在改善骨质疏松中的机制研究 隧道纳米管介导线粒体转移调控成牙本质细胞炎性损伤修复的分子机制 KIF5B调控隧道纳米管介导的线粒体转运对FLT3-ITD阳性急性髓系白血病的作用机制 巨噬细胞LY6E通过调控LIMK/CFL通路介导隧道纳米管传输线粒体促进肝细胞癌增殖的机制研究
今天我们说另外一个主题：线粒体来源的囊泡MDVs。
与含（完整）线粒体的外泌体（胞外囊泡）不同，线粒体来源的囊泡（Mitochondrial-derived vesicles，MDVs）是指直接源自线粒体的囊泡，直径通常在70-150纳米之间，它们通过线粒体膜的出芽（budding）过程形成，MDVs通常包含线粒体的片段（如线粒体DNA、蛋白和其他线粒体组分）。
MDVs的形成可能与线粒体质量控制相关，这一过程在细胞的稳态以及应激条件下都可能发生，最初被认为是一种消除损伤线粒体组分的潜在机制，例如在氧化应激或线粒体损伤条件下，细胞可能通过释放MDVs来清除损伤的线粒体组分。MDVs的形成可能通过PINK1/Parkin依赖的线粒体自噬途径，或DRP1依赖途径进行调节。PINK1/Parkin通路在线粒体损伤时激活，促进线粒体的分裂和MDVs的形成。DRP1与线粒体动态蛋白MID49/MID51/MFF相互作用，参与MDVs的生物生成。
MDVs的命运（被溶酶体或过氧化物酶体降解，或释放到细胞外空间）受到复杂机制的调控。例如，PINK1、Parkin、Tollip或STX17信号通路可能影响MDVs向溶酶体的运输，而Vps35和MAPL则调节其向过氧化物酶体的运输。CD38/cADPR信号通路、SNX9、OPA1以及Parkin则可能调节MDVs与多泡体（MVBs）的融合以及随后释放到细胞外空间的过程。
MDV在线粒体质量控制中起到关键作用，帮助细胞清除损伤的线粒体组分，维持线粒体网络的稳态；MDVs可以携带线粒体组分（如线粒体DNA、蛋白）并将其传递给其他细胞或细胞器，影响受体细胞的代谢状态和功能；MDVs参与免疫反应的调节，例如通过传递含有线粒体组分的囊泡来激活免疫细胞或调节炎症反应等。
最后我们看一篇文章：
HSP90 N-末端抑制通过降低HSP90AA1-HCFC1相互作用减少TFEB转录促进肝癌中MDVs相关转移。
研究主要关注“HSP90 N-末端抑制如何通过影响TFEB转录调控肝癌中线粒体来源囊泡（MDVs）的形成及其在肿瘤转移中的作用”。研究发现，HSP90抑制剂虽能引起线粒体损伤，却刺激了低LC3诱导的MDVs及其来源的外泌体（EVs）的释放。具体机制为HSP90 N-末端抑制通过降低HSP90AA1与HCFC1的相互作用减少TFEB转录，阻止HCFC1与TFEB近端启动子区域的结合，导致LC3表达下降，最终促进MDVs的形成。使用微管抑制剂nocodazole（NOC）阻断MDVs形成，激活HCFC1-TFEB-LC3轴，减弱HSP90抑制剂诱导的MDVs及其衍生EVs的释放，抑制肿瘤细胞球体和原发肝癌的生长，减少癌细胞向次级转移部位的外渗。
