在免疫细胞亚群中,CD4+Treg是大家关注比较多的一个亚群,而Breg的研究也有不少了,CD8+Treg和调节性DC(DCregs)则相对少一些,今天我们就来简单介绍一下这几类细胞类型、国自然和文章情况。
基于星形胶质细胞介导Th17/Treg免疫平衡探讨电针调控缺血性脑卒中神经血管耦联的机制
研究主要关注油酸(OA)对胸腺细胞预编程和外周调节性T细胞(Treg)分化的影响。研究发现缺乏Scd1基因小鼠Naive CD4+ T细胞向Treg细胞分化能力增强,并抑制自身免疫性脑脊髓炎,具体机制为油酸缺乏导致胸腺细胞DN2-DN3转换阶段,通过表观修饰酶DOT1L增加Atp2a2基因位点的H3K79me2水平,进而促进naive CD4+ T细胞中Atp2a2的表达;在T细胞受体激活后,ATP2A2增强了钙-NFAT1-Foxp3轴的活动,促进naive CD4+ T细胞分化为Treg细胞。
CD8+ Tregs revisited: A heterogeneous population with different phenotypes and properties
CD8+Treg细胞通过IL-35负性调控HBV特异性T细胞的抗病毒功能在慢乙肝功能性治愈中的机制研究
研究主要关注CD28共刺激信号剥夺对传统T细胞(Tconvs)向调节性T细胞(Tregs)转化的影响,研究发现CD28信号剥夺通过抑制CD28-PKC-NF-κB信号通路,实现了Treg特征基因位点特异性DNA低甲基化的获得,并大量产生了功能稳定的抗原特异性iTregs,这些iTregs在体内转移后能够稳定表达Foxp3并有效抑制抗原特异性免疫反应。
https://www.frontiersin.org/files/Articles/611795/fimmu-12-611795-HTML/image_m/fimmu-12-611795-g002.jpg
从IL-35/pSTAT3/Blimp-1通路介导Breg细胞调控生发中心反应探讨温阳解表法治疗膜性肾病机制
下面我们通过一篇文章看一下:
研究主要关注调节性B(Breg)细胞分化功能的生物能量需求,研究发现外源性氧化还原蛋白硫氧还蛋白(Trx)刺激可恢复系统性红斑狼疮(SLE)患者B细胞中的Breg细胞和线粒体膜极化至健康B细胞水平,表明Trx不足是SLE患者Breg细胞受损的根本原因。Breg细胞分化依赖于线粒体电子传递和ROS稳态水平,TXN基因在Breg细胞中高表达,而Trx抑制剂TXNIP则下调;抑制或沉默TXN导致线粒体膜去极化和ROS水平增加,抑制Breg细胞分化和功能,同时诱导促炎性B细胞分化。
https://www.researchgate.net/publication/350868856/figure/fig2/AS:1019657297338369@1620116652192/Functions-of-regulatory-dendritic-cells-A-DCregs-are-generated-from-BM-precursor-cells.ppm
下面我们通过一篇文章看一下:
研究主要关注供体来源的调节性树突状细胞(DCreg)输注对肝移植后效应CD8+ T细胞和NK细胞反应的影响,研究发现DCreg输注与效应T细胞和CD16bright NK细胞频率降低,以及耐受性DCs增加相关。具体机制为DCreg输注后,通过降低效应CD8+ T细胞和NK细胞的频率,减少细胞毒性TH1效应基因和途径的激活,有助于减少对免疫抑制药物的依赖。
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