患者，男，65岁，身高：169cm ，体重：60kg，因“进行性排尿困难10年”于8.26日入院。
（一）既往史：否认高血压、糖尿病、冠心病史、否认脑卒中史，有高脂血症，否认食物、药物过敏史。1月前因肱骨外伤骨折手术史，9月前因结肠息肉于我院内镜下行结肠黏膜剥除术（EMR），1年前因急性化脓性阑尾炎与我院性腹腔镜下阑尾切除术。
（二）体格检查：神清，右臂制动体位，心肺听诊无殊
（三）实验室检查：
血常规：RBC 4.31 x 1012/L Hb 131 g/L HCT 0.392%（0.4-0.5）PLT 211×109/L；血生化：Glu 6.17mmol/L（3.9-6.1）K+ 4.18mmol/L ALT33u/l AST18u/l 白蛋白42.8g/l 甘油三酯3.97(<1.7) mmol/L Cr 64μmol/L BUN 6.67mmol/L；凝血：PT 11.1s APTT 28.3s INR 1.01 FIB2.57g/l FDP3.32ug/ml PTA106% TT15.8s；其他心肌酶谱、NT-proBNP等均无特殊
（四）影像学等辅助检查：
心电图：1.窦性心律 2.正常范围心电图
胸部CT：1.双肺微小结节，主动脉钙化
心脏超声：1.主动脉瓣钙化 2.EF：68%
（五）术前诊断及手术预案
术前诊断
前列腺结节
高脂血症
肱骨骨折（术后）
结肠息肉（术后）
阑尾切术术后
（六）手术预案拟静脉全麻下8.27行经会阴前列腺穿刺活检术
8.27日17:30患者带气管导管转入SICU，仍有循环不稳定，IBp110-120/70-80mmHg,HR:115bpm,持续泵注去氧肾上腺素，查体：双眼球结膜水肿，口唇及全身肿胀，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心律齐，HR115bpm，各瓣膜区未及明显杂音，腹软，可闻及肠鸣音，皮肤花斑，双下肢肿。SICU考虑患者目前处于休克状态，休克原因过敏性休克可能性大。
过床后患者意识恢复，能与人交流，但考虑患者过敏性休克炎性反应高峰期，气道粘膜水肿，决定继续镇静暂不予拔出气管导管。
化验结果回报：肝功：白蛋白25g/l↓↓；血常规大致正常；凝血结果：PT>320s,Fib<0.35g/l，APTT>400s，TT>300s，D-二聚体60548ng/ml，床旁心脏超声：左室舒张功能减低 EF60%，床旁胸腹腔超声未见明显液性暗区。
双下肢超声：右小腿肌间静脉血栓形成
患者低血压、低蛋白血症，全身性水肿及血液浓缩，考虑过敏性休克引起毛细血管渗漏综合征。
凝血结果提示：血栓形成，凝血因子大量消耗，继发性纤溶亢进，DIC可能。予输注400ml血浆，4g纤维蛋白原纠正凝血。其余治疗措施：
①予右美托咪定、瑞芬太尼镇静。
②去甲肾上腺素、肾上腺素维持血压。艾洛控制心率，硝酸异山梨酯扩冠。
③给予甲强龙、葡萄糖酸钙抗过敏。
④经呼吸机吸入SAMA+SABA+ICS解痉、降低气道高敏感性，缓解气道水肿。予氨溴索并机械辅助排痰。
⑤液体治疗：白蛋白6支入1500ml乐加扩容并维持胶体渗透压。给予氯化钾1支泵入补钾，碳酸氢钠250ml纠酸。
⑥给予美罗培南抗感染。奥美拉唑保护胃黏膜。
从血气分析也可以看出：经过SICU一系列处理，尤其经气道肾上腺素的使用，患者的PCO2分压明显下降。
8.28入ICU次日上午，患者氧合、循环逐渐稳定，暂停镇静、镇痛药物后神志恢复清楚、咳嗽反射正常，凝血结果：D-二聚体：28695ng/ml，PT：15s，FIB：2.08g/l，APTT：32s TT：16.2s.
通过SBT后，拔出气管导管，序贯以HFNC，氧合良好。
余继续美罗培南抗感染，SAMA+SABA+ICS治疗。氨溴索化痰。奥美拉唑抑酸。补钙+甲强龙抗过敏，及给予葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、甘油磷酸钠营养支持。
其余结果回报：白蛋白：35.9g/l，血色素下降至113g/l,血小板下降至109*10^9/l,符合DIC消耗。
入ICU第二天，患者病情稳定，鼻导管吸氧未见明显呼吸困难，未诉特殊不适，HR 64bpm，BP 115/84mmHg,SPO2:100%,予转回普通病房。在普通病房继续SAMA+SABA+ICS，氨溴索化痰，抗感染，单硝酸异山梨酯片20mg bid,给予升血小板针一次，观察3天后，出院。
D 二聚体变化趋势图
肌钙蛋白I变化趋势图
NT-proBNP变化趋势图
血色素变化趋势图
血小板变化趋势图
白蛋白变化趋势图
讨论问题：
1-诊断是否成立，倾向什么过敏
2-毛细血管渗漏综合征机制与治疗
毛细血管渗漏综合征治疗原则：治疗原发病、液体复苏、改善毛细血管通透性、心肺支持和肾替代。
用两张图解释整个病理生理过程
血管内皮不仅是一层单层细胞，细胞表面还有一层黏黏糊糊如头发一样凝胶状物质即：内皮细胞多糖包被（糖萼），其和细胞间隙蛋白共同组成内皮细胞屏障
生理作用：阻止大分子物质外渗，调节水平衡，调节血浆胶体渗透压。
内皮上面有抗凝血酶III，所以内皮损伤会有凝血病；内皮上还有抗氧化应激--SOD抗氧化酶；血管弹性--NO酶；炎性反应过度（如过敏反应）造成多糖包被脱落损伤、间隙蛋白损伤，内皮损伤后血浆外渗，血液浓缩，血液粘度增高，血细胞聚集、血管内皮抗凝活性减弱，并促进血小板聚集，粘附。
已经脱落的糖萼层怎么恢复正常呢，白蛋白、血浆、糖皮质激素、肝素类药物保护多糖包被作用。
血浆蛋白，尤其是白蛋白，与糖萼结合，有助于稳定糖萼层。白蛋白的功能尤为重要，因为它对血浆胶体渗透压（以及其他通常无法测量的分子）有贡献
SICU是按照毛细血管渗漏综合征的治疗原则：5%的乐加白蛋白溶液（俗称蛋白水）维持住胶体渗透压，稳定住炎症破坏脱落的内皮多糖包被层。并经气管应用肾上腺素，解除气道梗阻，静脉泵注肾上腺素降低毛细血管通透性。（可以说CLS的诊断和治疗改变了患者的预后）
1、过敏性休克表现形式多种多样，可以是支气管痉挛，皮肤表现、粘膜表现，循环表现，呼吸表现等。尽早应用肾上腺素，可多次、连续给药。
2、CLS可为过敏性休克一种表型，或继发于严重过敏性休克，识别CLS的发生，对治疗和预后有重要意义。
3、DIC是严重休克的必经之路，休克、酸中毒及缺氧状态等是导致或促发DIC的重要因素，积极消除这些诱发因素，及对症治疗，可以预防或阻止DIC发生、发展，为人体正常凝血-抗凝血平衡恢复创造条件。
