图1.主动脉夹层的成像：典型的经食管超声心动图（TEE）（A和B组）和计算机断层图（CT）（C和D组）显示远端主动脉夹层的一段降主动脉。A组和C组为急性研究，B组和D组为随访研究。TEE和CT扫描均显示持续存在的内膜瓣形成真管腔（TL）和伴血栓形成的明显扩张的假管腔（FL）。 50%-65%的主动脉内膜撕裂起源于升主动脉的窦管交界部，并逐渐蔓延累及其余胸腹主动脉[1]。20%-30%的内膜撕裂发生在左锁骨下动脉附近，并蔓延到胸降主动脉和胸腹主动脉[1]。主动脉撕裂之所以通常发生在这两个部位，可能与血流剪切力(dP/dT)较高有关[2-6]。 夹层可向近端蔓延至主动脉瓣并进入心包腔，或向远端蔓延至分支血管[4]。这可引起许多缺血性临床表现，包括主动脉反流 (图1)、心包填塞，或缺血(冠状动脉、脑血管、椎血管或内脏血管)。升主动脉受累患者容易突发主动脉破裂。B型夹层的内膜撕裂可呈螺旋状沿胸降主动脉后外侧蔓延，因此腹腔干、肠系膜上动脉和右肾动脉的开口位于真腔，而左肾动脉的开口位于假腔[5]。夹层的解剖常有变化，因此必须选取合适的横断面影像。另外，真腔与假腔之间可有多处相通。 出现夹层之后，紧接着会有不同程度的“真腔塌陷”和假腔扩张，从而会增大主动脉横断面面积。假腔区域的增大与血压、假腔初始撕裂口大小、夹层撕裂面进入中膜的深度和受累主动脉周径百分比有关。假腔外壁变薄，因此会通过扩张来形成必要的管壁张力，以适应主动脉压力。真腔因真假腔的压力不同而塌陷，且夹层瓣中肌性成分的固有回缩作用可加重塌陷[8]。 主动脉分支血管会因为夹层沿胸腹主动脉扩张而灌注不良。血管床灌注不良可同时发生在单个或多个分支区域。主动脉分支灌注不良机制的标准名称是“动力性梗阻” (图2)和“机械性梗阻” (图3)灌注不良综合征可见于30%-45%的降主动脉夹层，并有早期死亡风险[1，6-10]。 图2.动力阻塞导致主动脉夹层灌注不良：动态梗阻时，内膜瓣前后移动，间歇性地减少支血管灌注。 图3.静态梗阻主动脉夹层灌注不良：如图所示，主动脉夹层向远端延伸并压迫血管起源，可发生主动脉分支血管的静态阻塞。根据内膜皮瓣的位置，剥离也可以直接延伸到分支血管（未示出）。 主动脉夹层常按内膜撕裂位置分为A型和B型，所有累及升主动脉的夹层均为A型(无论原发内膜破口位置如何)，其余夹层均为B型(见示意图)。 主动脉夹层Stanford分型示意图：
在斯坦福主动脉夹层分类中：
急性主动脉夹层的危险因素包括：年老、男性、高血压、本身有主动脉瘤或主动脉夹层的变异型，以及动脉粥样硬化的危险因素。其发病率存在季节性差异。40岁以下的患者少有这些危险因素，但常有其他易感因素，如结缔组织病、血管炎、二叶式主动脉瓣畸形、主动脉缩窄、Turner综合征、既往主动脉瓣手术、血管器械操作、创伤、高强度举重或其他锻炼，以及使用可卡因。 急性升主动脉夹层通常表现为前胸痛，夹层向远端蔓延到左锁骨下动脉时可出现后胸或背部剧烈锐痛或“撕裂样”疼痛。疼痛可为孤立症状，也可伴有晕厥、脑卒中的症状或体征、心肌梗死、心力衰竭或终末器官缺血的其他临床征象(内脏缺血、肾功能不全、肢体缺血和脊髓缺血)。与胸升主动脉夹层相比，胸降主动脉夹层的初始临床表现更常有高血压。 可利用多种影像学检查来显示夹层，包括胸部磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)、CT血管造影(computed tomographic angiography, CTA)和多平面经食管超声心动图(transesophageal echocardiography, TEE)。这些检查各有利弊，不同患者人群可能需要不同的初始检查。CT普及程度高，尤其是在急诊科，所以是最常用的初始检查。 主动脉夹层的诊断依据为：有内膜瓣分隔真腔和假腔，以及影像学检查发现相关表现或并发症[14-18]。 内膜瓣 (图1)
若患者疑似动脉夹层且血流动力学不稳定或临床特征提示升主动脉受累，建议尽量以TEE作为初始检查。TEE是便携式设备，可以发现初始撕裂口部位、假腔血流/血栓、主动脉弓或冠状动脉受累、主动脉瓣关闭不全的程度以及心包积液。额外进行彩色血流多普勒显像可以识别出真腔和假腔的不同血流速度，有助于诊断灌注不良综合征，减少假阳性结果。 TEE的缺点是需要食管插管，其常需要在程序镇静下实施，这可能对血流动力学不稳定的患者产生不利影响。其要求操作者(医生和技术人员)有经验，以确保结果准确。因此，许多医疗中心通常都无法“立即”进行该检查。 主动脉夹层患者的TEE表现可能包括[19，20]：
视频1
视频2 视频3
视频4 经胸壁超声心动图(transthoracic echocardiography, TTE)可替代TEE但效果较差；在彩色血流多普勒和声学造影剂的协助下，TTE有时可以识别近端升主动脉夹层，但最大的用途是识别夹层并发症，例如主动脉瓣不完整/关闭不全、心包积血 (图6)。TTE的主要缺点是无法充分全面显示升主动脉中段和远端、主动脉弓及降主动脉，在很多患者中也无法显示其他并发症。此外，TTE的敏感性和特异性不如CTA、MRA。 |
图4.经食管降主动脉夹层超声心动图：主动脉夹层的特征是形成一个“内膜瓣”，可见一条高回声线，横跨血管，分隔两个不同的管腔(a)。彩色血流多普勒(B)显示两个管腔下部较高（橙色）的血流速度和腔内速度，但不能提供关于哪个是真管腔和假管腔的明确信息。
图5.经食管超声心动图显示升主动脉内膜撕裂，内膜瓣将假腔和真腔分开。假腔内可见自发性显影，是血液淤积的结果。
图6.二维经胸超声心动图（左图）显示腹主动脉呈线性剥离皮瓣，彩色血流多普勒（右图）显示血流情况。
主动脉夹层不常见，通常发病突然且极为严重，可引起剧烈撕裂性胸背疼痛和急性血流动力学紊乱。尽早准确诊断并治疗是患者存活的关键。
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参考文献
Mehta RH, Suzuki T, Hagan PG, et al. Predicting death in patients with acute type a aortic dissection. Circulation 2002; 105:200.
Larson EW, Edwards WD. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases. Am J Cardiol 1984; 53:849.
HIRST AE Jr, JOHNS VJ Jr, KIME SW Jr. Dissecting aneurysm of the aorta: a review of 505 cases. Medicine (Baltimore) 1958; 37:217.
Crawford ES. The diagnosis and management of aortic dissection. JAMA 1990; 264:2537.
Wheat MW Jr. Acute dissection of the aorta. Cardiovasc Clin 1987; 17:241.
Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and management: Part I: from etiology to diagnostic strategies. Circulation 2003; 108:628.
Barnes DM, Williams DM, Daska NL, et al. Renal malperfusion following aortic dissection. In: Vascular Surgery: Therapeutic Strategies, Eskandari MK, Morasch MD, Pearce WH, and Yao JST (Eds), People's Medical Publishing House, Shelton 2010.
Williams DM, LePage MA, Lee DY. The dissected aorta: part I. Early anatomic changes in an in vitro model. Radiology 1997; 203:23.
Williams DM, Lee DY, Hamilton BH, et al. The dissected aorta: part III. Anatomy and radiologic diagnosis of branch-vessel compromise. Radiology 1997; 203:37.
Cambria RP, Brewster DC, Gertler J, et al. Vascular complications associated with spontaneous aortic dissection. J Vasc Surg 1988; 7:199.
Lauterbach SR, Cambria RP, Brewster DC, et al. Contemporary management of aortic branch compromise resulting from acute aortic dissection. J Vasc Surg 2001; 33:1185.
DeBakey ME, McCollum CH, Crawford ES, et al. Dissection and dissecting aneurysms of the aorta: twenty-year follow-up of five hundred twenty-seven patients treated surgically. Surgery 1982; 92:1118.
Fann JI, Smith JA, Miller DC, et al. Surgical management of aortic dissection during a 30-year period. Circulation 1995; 92:II113.
Mark DG, Davis JA, Hung YY, Vinson DR. Discriminatory Value of the Ascending Aorta Diameter in Suspected Acute Type A Aortic Dissection. Acad Emerg Med 2019; 26:217.
Sueyoshi E, Nagayama H, Hayashida T, et al. Comparison of outcome in aortic dissection with single false lumen versus multiple false lumens: CT assessment. Radiology 2013; 267:368.
Moon MC, Greenberg RK, Morales JP, et al. Computed tomography-based anatomic characterization of proximal aortic dissection with consideration for endovascular candidacy. J Vasc Surg 2011; 53:942.
Jaussaud N, Chitsaz S, Meadows A, et al. Acute type A aortic dissection intimal tears by 64-slice computed tomography: a role for endovascular stent-grafting? J Cardiovasc Surg (Torino) 2013; 54:373.
Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, Eagle KA. Diagnostic imaging in the evaluation of suspected aortic dissection. Old standards and new directions. N Engl J Med 1993; 328:35.
Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, Eagle KA. Diagnostic imaging in the evaluation of suspected aortic dissection. Old standards and new directions. N Engl J Med 1993; 328:35.
Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Nicolas V, et al. The diagnosis of thoracic aortic dissection by noninvasive imaging procedures. N Engl J Med 1993; 328:1.
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