在我们日常生活中，记忆力的衰退往往成为中老年人最为担忧的健康问题之一。你是否曾经因为突然忘记了某个重要的事情而感到焦虑？或者在面对家中老人的记忆问题时，心生无助？
这些情况可能不仅仅是年纪渐长的自然现象，它们可能预示着更为严重的健康问题——阿尔茨海默病（AD）。
瑞典卡罗琳斯卡大学医院神经内科最近的一项研究引起了广泛关注，它揭示了Tau蛋白水平在预测阿尔茨海默病患者记忆力丧失方面的潜力。
这项研究于2024年8月23日发表在Nature子刊《分子精神病学》，提供了重要的科学依据，让我们对记忆力下降有了更深入的理解和前瞻性的预警。
“探测器”：Tau蛋白的奥秘
在了解Tau蛋白的作用之前，我们首先要明白阿尔茨海默病的基本机制。阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是大脑中出现了两种异常物质：β-淀粉样蛋白（Aβ）和Tau蛋白。
神经元中的蓝色部分为tau蛋白缠结，棕色部分为细胞外的Aβ斑块
Aβ形成的斑块会破坏神经细胞的连接，而Tau蛋白则在神经细胞内部形成缠结，这些缠结会导致细胞功能丧失和死亡。
Tau蛋白是大脑中的一种微管相关蛋白，它的作用是帮助维持神经细胞的结构和功能。然而，当Tau蛋白异常时，会形成毒性的缠结，影响神经细胞的健康。这些缠结的形成与记忆力的丧失密切相关。
Tau蛋白水平的“预警”作用
在罗琳斯卡大学的研究中，他们通过使用Tau PET扫描技术，探索了Tau蛋白在预测阿尔茨海默病相关记忆力下降中的作用。他们的研究对象包括396名认知正常和认知受损的中老年人，这些人都接受了Aβ和Tau PET扫描，并在两年内进行了随访。
研究发现，Tau PET扫描可以有效识别出那些即使已经有β-淀粉样蛋白的情况下，也可能会在未来经历记忆力下降的人。这意味着Tau蛋白的异常水平能够作为一个重要的预警信号，帮助医生预测哪些人可能会出现明显的记忆力丧失。
关键发现：
如果阿尔茨海默病患者的β-淀粉样蛋白水平很高，同时tau水平也高，他们的认知能力会下降得更快。
而如果β-淀粉样蛋白水平高，但tau水平低，这些患者的记忆力丧失进展会比较慢。
这种发现的重要性不言而喻。它不仅为我们提供了早期预警机制，也为早期干预提供了科学依据。想象一下，如果我们能够在疾病的早期阶段就得到警示，就能够采取措施，延缓甚至阻止疾病的发展，这将对广大中老年人及其家庭带来多大的福音！
Tau蛋白水平的“警报”：如何应对？
了解到Tau蛋白的作用后，我们该如何应对呢？以下是一些建议：
定期体检：如果你或你的家人已经年过50，建议定期进行体检，包括认知功能评估。如果有记忆力下降的症状，应及时就医。
保持脑部健康：通过规律的锻炼、健康饮食、良好的睡眠等方式，保持大脑的健康。例如，富含抗氧化剂的食物如蓝莓、坚果等对大脑有益。
科学干预：对于那些Tau PET扫描结果异常的人，医生可能会建议采取一些干预措施，比如药物治疗、认知训练等。
DHM是一种从显齿蛇葡萄叶（藤茶）中提取的黄酮类化合物（多酚的一种）。DHM可通过多种机制对神经系统产生保护作用，包括清除、抑制Tau蛋白的磷酸化及降低Aβ的生成与积累等。这些作用使DHM成为潜在的治疗阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病的有力候选药物。
DHM清除并抑制Tau蛋白生成
Tau蛋白在阿尔茨海默病的发病机制中扮演了重要角色，主要通过形成神经纤维缠结（NFTs）来影响神经细胞功能。DHM对Tau蛋白的抑制机制包括：
抑制Tau蛋白磷酸化：DHM可以抑制Tau蛋白的异常磷酸化。Tau蛋白的异常磷酸化是形成神经纤维缠结的关键步骤。DHM通过调节与磷酸化相关的激酶和磷酸酶，如glycogen synthase kinase-3β（GSK-3β）和protein phosphatase 2A（PP2A），减少Tau的过度磷酸化，从而减缓神经纤维缠结的形成。
降低Tau蛋白的表达水平：DHM可以通过调节转录因子和转录机制，降低Tau蛋白的总表达水平。减少Tau蛋白的产生有助于降低神经纤维缠结的负担。
改善Tau蛋白的结构稳定性：DHM可能通过直接与Tau蛋白结合，改善其结构稳定性，防止其聚集成毒性的缠结形式。
DHM清除并抑制Aβ生成
β-淀粉样蛋白（Aβ）的积累是阿尔茨海默病的另一核心特征。DHM对Aβ的抑制机制包括：
抑制Aβ生成：DHM可以通过抑制β-淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的分解，减少Aβ的产生。特别是，它通过调节内切酶（如β-分泌酶和γ-分泌酶）的活性，减少Aβ的生成。
促进Aβ清除：DHM还能够促进体内Aβ的清除。它可能通过增加Aβ的吞噬和降解，或通过促进神经胶质细胞（如小胶质细胞）对Aβ的清除来实现这一点。
防止Aβ聚集：DHM通过阻止Aβ的聚集和沉积，降低Aβ的毒性效应。它可以干扰Aβ的聚集过程，防止形成有害的淀粉样斑块。
抗氧化和抗炎作用：由于Aβ的积累会引发氧化应激和炎症反应，DHM的抗氧化和抗炎作用间接有助于减轻Aβ相关的损伤，从而抑制Aβ的进一步积累。
