你是否曾经历过那种令人焦虑的“脑雾”状态？在一场突如其来的新冠疫情之后，很多人都不得不面对这样一个问题：明明身体已痊愈，为什么思维却依然迟缓、记忆依然模糊？
或许你曾以为这些症状只是暂时的烦恼，但现实却可能比你想象的更加严峻。
最近，一项震惊全球的研究揭示了一个令人不安的事实：长新冠患者的大脑可能出现了与老年痴呆症惊人相似的变化。这项研究不仅让我们对新冠肺炎的长期影响有了全新的认识，也引发了对未来健康的深刻忧虑。
研究显示，许多经历过新冠肺炎人，尽管症状已不再明显，却在脑电图（EEG）中暴露出潜在的异常。这些异常不仅仅是脑电活动的变化，更可能预示着大脑功能的深层次损害。换句话说，你的“大脑机器”可能正在经历一种类似于阿尔茨海默病（AD）的隐秘破坏。
那么，这一发现究竟意味着什么？它将如何影响你的生活？
2024年8月29日，肯塔基大学医学院衰老大脑与认知实验室的Yang Jiang及其团队在《阿尔茨海默症与痴呆》期刊上发表了一篇重要研究文章，标题为《COVID-19感染与阿尔茨海默病及相关痴呆的平行电生理异常》。
这篇文章的研究引起了学术界的广泛关注，因为它展示了长新冠患者的大脑中出现了类似阿尔茨海默病的电生理异常。
对于那些经历过新冠肺炎的人来说，这一发现无疑带来了新的警示。
脑雾与老年痴呆：相似的电生理异常
脑雾——这是一个常常用来形容长新冠患者思维迟缓、记忆不清的状态的词汇。许多感染新冠病毒的人在急性期后，仍然经历持续的脑雾，这让他们的日常生活受到极大困扰。
而新研究表明，这种新冠病毒引起的脑雾，可能不仅仅是短期的症状，而是一种与阿尔茨海默病（AD）及相关痴呆类似的长期神经生理变化。
在这项研究中，专家们通过对新冠患者的脑电图（EEG）进行系统分析，发现这些患者的大脑电活动出现了明显的异常。具体表现为：
脑电图减慢：即脑波的节律变得缓慢，比如α节律减少，慢波增加。α节律的减少可能表明大脑的放松状态被打破，或者大脑处于更高的警觉和兴奋状态。这可能与注意力、信息处理或认知功能的下降有关。
慢波的增加通常与大脑功能的减退、认知障碍或神经炎症相关。在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中，慢波的增加反映了神经元功能的损害和脑部信息处理的能力下降。
癫痫样活动：这种活动的出现类似于某些癫痫患者的脑电图异常。
这些异常不仅仅是脑电图上的变化，它们可能与认知功能的受损密切相关。
脑电图异常的含义：与阿尔茨海默病的联系
在阿尔茨海默病患者的大脑中，我们通常可以看到类似的电生理异常。这些异常反映了大脑中神经元的功能受损，以及脑内的病理变化。因此，长新冠患者的大脑中出现的类似异常，提示了这两者之间可能存在共同的病理机制。
想象一下，大脑就像一台复杂的机器，脑电图就像是这台机器的运转状态。如果机器运转缓慢或者出现异常的电流，机器的性能自然会受到影响。同样，脑电图的异常也意味着大脑的功能受到了影响。这种影响可能表现为记忆力下降、思维迟钝等症状，类似于老年痴呆症的表现。
星形胶质细胞是关键
当新冠病毒侵入大脑时，它通过与血管中的ACE2受体结合，引发了一系列炎症反应。这种炎症可以破坏血脑屏障，使得病毒和炎症细胞更容易直接影响大脑中的星形胶质细胞。
星形胶质细胞是大脑中负责支持和保护神经元的细胞，它们在神经炎症反应中发挥关键作用。研究发现，新冠感染会导致这些细胞释放大量炎症因子，造成神经炎症，而这种炎症与阿尔茨海默病中的变化非常相似。这意味着新冠病毒不仅会引起急性的大脑损伤，还可能通过类似的机制加剧长期的神经退行性疾病。
简单来说，星形胶质细胞的异常反应可能是新冠肺炎和痴呆症中观察到的神经功能障碍的共同根源。
补体系统雪上加霜
补体系统，是一组在体内起重要防御作用的蛋白质，它们通过一系列相互作用来帮助免疫系统对抗感染和清除损伤的细胞。
补体系统也是大脑用来对抗病原体的重要机制，但如果这种机制长期失调，会对大脑造成伤害。
研究发现，死于新冠肺炎的患者的大脑中，许多补体成分（如C1q、C4d、C5b-9和C3）显著增加，这些成分参与了神经炎症和血脑屏障的破坏。
星形胶质细胞在这过程中发挥重要作用，它们释放的C3可以与神经元上的C1q结合，导致突触的丧失。C3的增加与阿尔茨海默病中的突触丢失相关，而新冠病毒可能通过类似机制导致突触丢失。
此外，星形胶质细胞还失去了维持健康突触的功能，如谷氨酸转运蛋白的减少，这进一步加剧了突触损伤。
总之，这些研究表明，星形胶质细胞的功能失调可能是新冠病毒引发的神经系统问题和阿尔茨海默病中的共同原因。
脑电图可发现异常
脑电图信号可以测量大脑中神经元的电活动，这些活动反映了大脑中神经元网络的状态和认知功能。当大脑中的突触（神经元之间的连接点）出现问题时，这些问题会影响脑电图信号。
比如，在轻度认知障碍（MCI）和阿尔茨海默病患者的大脑中，早期就能发现突触丢失的迹象。
研究显示，脑电图中的特定电位（即与认知事件相关的电活动）能够揭示健康人以及衰老或认知障碍患者的认知功能变化。
长新冠与AD 或都是自身免疫疾病
自身免疫反应。自身免疫反应是指免疫系统错误地攻击自身的组织和细胞。在新冠肺炎患者中，这种反应可能导致脑电图（EEG）信号的“减慢”，这与神经系统的损伤和功能障碍有关。
研究发现，感染新冠肺炎后，促炎细胞因子和其他免疫反应因子可能引起自身免疫失调，并导致神经炎症。类固醇治疗能够改善一些患者的神经系统状况，表明自身免疫反应可能与新冠病毒造成的神经损伤有关。
此外，新冠病毒引发的严重免疫反应（称为细胞因子风暴）可以导致神经炎症性脑炎，这种状况表现为脑电图的“减慢”以及意识模糊、记忆受损、语言和行为问题等症状。
研究还发现，自身免疫性脑炎与一些抗体作用于特定的脑受体（如NMDA受体）有关，这会引发神经和精神症状。新冠患者体内的一些抗体（如针对多巴胺受体、NMDA受体等）水平异常，这与病毒的严重程度相关。
这些免疫反应和病理变化在阿尔茨海默病和其他痴呆症中也常见，通常表现为血管病变和神经元丢失，导致意识模糊、注意力集中困难以及记忆和学习能力受损。
这些相似的病理特征表明，新冠和阿尔茨海默病可能在免疫反应和神经损伤方面存在共同的机制。
新冠与老年痴呆都存在脑血管损伤和脑萎缩
研究发现，感染新冠病毒后，患者的大脑灰质显著减少，整体脑部缩小，特别是眶额皮质和海马旁回的萎缩更为明显。这种萎缩还影响了与嗅觉功能相关的大脑区域。此外，脑血管损伤，常见于小脑和壳核，白质损伤主要出现在皮质脊髓束和胼胝体，这些区域对于大脑半球间的沟通至关重要。
这些损伤和萎缩现象在新冠肺炎患者和阿尔茨海默病中都可以观察到，提示它们可能在病理学上存在相似性。
研究还发现，星形胶质细胞在新冠感染和阿尔茨海默病中的异常反应，可能导致神经炎症、突触损伤和认知功能障碍。
总的来说，这些研究结果表明，新冠病毒与阿尔茨海默病之间在脑血管损伤、脑萎缩及神经炎症方面有很多共同点，为理解两者之间的关系提供了有价值的线索。
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D黄酮修复受损星形胶质细胞
2022年4月7日，Nature子刊《Science Report》发表了南加州大学药学院梁京教授团队的研究。该研究指出，从显齿蛇葡萄叶（藤茶）中提取的D黄酮(DHM)，可修复受损的星形胶质细胞，恢复星形胶质细胞正常形态。
病理状态下，出现轻度认知障碍、焦虑、抑郁样行为动物的大脑海马区星形胶质细胞（紫红色）被激活，数量增加，密度增加，同时，神经细胞（蓝色）发生萎缩，造成神经元传导障碍。
通过DHM的干预，星型胶质细胞密度降低，神经细胞也恢复正常状态。
D黄酮恢复星形胶质细胞的病理形态改变
焦虑动物的大脑海马区星形胶质细胞，显示每个区域的细胞更多，但胞体缩小、分支减少，开始出现“断手断脚”的表现。而通过DHM干预后，星形胶质细胞大小增加，分支更厚、更长，恢复正常胞体形态。
梁京教授团队发现，压力状态下，大脑内部的星形胶质细胞会出现改变，重复或长期的焦虑和压力可能导致更大的长期后果，如永久性脑损伤、痴呆和阿尔茨海默病(AD)。
此外，研究结果还表明：星形胶质细胞参与了认知障碍和焦虑，并证明了星形胶质细胞作为治疗认知障碍与焦虑靶点的潜力，而DHM在恢复星形胶质细胞的形态和功能上都表现出了显著的治疗效用，帮助恢复神经元传导，可以作为对抗焦虑、认知障碍和永久性脑损伤的长期风险的候选药物。
