先来看一个案例：
患者右肾长了瘤状物，需要做增强CT，进一步明确具体情况，但由于患者本身肾功能不全，面临一个艰难的选择：
做完增强CT，导致肾脏进一步受损，或许就直接尿毒症了；但如果不做，真是癌症的话，肾也要被切除，生命甚至也可能会受到影响。
看到这里的你，一定疑惑又害怕：在肾功能不全时，做增强CT一定会得尿毒症吗？是什么原因导致的呢？可以避免吗？
在医院做一些检查时，常会用到造影剂，如增强CT、血管造影等。但某些造影剂是对人体有害的，尤其是已经有肾病的患者，发生造影剂肾损害的可能性比健康人更高，引起肾功能急骤下降，导致造影剂肾病。
CIN目前尚无统一的诊断标准，多采用标准是应用含碘造影剂后2-3d血清肌酐（Scr）水平较基线水平升高大于或等于25%或44.2μmol/L（5mg/L），并排除其他原因所致的急性肾功能损害。
为非少尿型急性肾功能衰竭。糖尿病、肾功能不全的患者可能表现为少尿型肾功能衰竭。尿液检查提示急性肾小管坏死，沉渣可见颗粒管型和肾小管上皮管型。CIN的发病机制十分复杂，目前认为造影剂的直接毒性和肾髓质缺血缺氧可能是两个关键因素，且两者相互影响，促进CIN的发生发展。
含碘造影剂均为水溶性，与血浆蛋白结合极少，血液中的造影剂主要通过肾小球滤过排泄，在肾小管不被分泌和重吸收，由于肾小管内的水分被重吸收而高度浓缩，肾小管中造影剂的浓度可达血浆浓度的50-150倍，从而导致肾小管上皮细胞损伤，表现为空泡变性和溶酶体改变。体外培养证实，造影剂对肾小管上皮细胞有直接毒性。肾髓质缺血是导致CIN的重要因素，血管内注射造影剂后，一过性血管舒张，持续数秒钟，随后进入血管持续痉挛性收缩阶段：①肾血管持续性收缩造成肾脏血流重新分配，皮质从髓质“窃血”，导致本来血液供应就不丰富的肾髓质显著缺血。②造影剂通过其渗透性利尿作用，增加肾小管上皮细胞钠转运负荷，使肾髓质能量代谢和氧需求增加。③CIN时，肾近曲小管上皮细胞因受到不同程度损伤，导致该段对钠的重吸收显著下降。肾髓质缺血缺氧继发氧自由基产生增加，抗氧化机制减弱，导致肾小管上皮细胞损伤、凋亡或坏死。![]()
注射造影剂后，由于渗透性利尿作用，患者尿量增加，尿酸排泄增多，加上脱水可导致尿酸盐沉积，形成结晶堵塞肾小管。直接造成肾小管上皮细胞坏死、脱落。
已经发生肾功能不全（血肌酐＞133μmol/L）是最主要的危险因素，此外，还有脱水、糖尿病、高龄、高血压、心力衰竭、多发性骨髓瘤、高尿酸血症以及血管疾病等。
1.对于有上述高危因素的患者，应尽量避免作造影检查，如若必须作造影检查时，严格掌握指征，在造影前补充盐水，纠正脱水、低血压、电解质紊乱后再作造影检查。![]()
2.造影剂种类的合理选择和使用。对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂(如碘普胺)，或选用非离子性、低渗性造影剂，尽量减少造影剂的用量，可降低其肾毒性。
3. 避免在短期内重复造影。在第一次造影后3个月内，不宜再次造影。4.停用肾毒性药物：造影术前24-48h停用肾毒性药物，包括非甾体消炎药、氨基苷类抗生素、环孢霉A、两性霉素B、大剂量袢利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）等。有研究显示长期使用ACEI和ARB的患者不必停药。袢利尿剂不仅对CIN无预防作用，还可能导致患者低血容量状态，加重CIN的发生。双胍类药物因抑制肝脏糖异生而引起乳酸的储积，急性肾损伤是药物和乳酸排泄障碍，以增加乳酸酸中毒风险，专家共识建议，使用造影剂时应停用双胍类药物，如术后肾功能仍保持在正常范围内，则可在使用造影剂48h后继续服用此类药物。5.造影后水化治疗及碱化尿液。在应用大剂量造影剂时，可用20%甘露醇及呋塞米(速尿)静脉滴注。造影结束鼓励患者多饮水，用5%碳酸氢钠静脉滴注以碱化尿液。这样就可以增加肾组织的灌注，降低血黏度，加强利尿，促进造影剂的排泄。水化疗法通过增加肾血流量，降低肾小管内造影剂浓度和缩短停留时间，防止肾小管内结晶形成，减轻肾小管上皮细胞损伤，降低CIN发生。![]()
6.积极治疗急性肾衰。一旦发生少尿型急性肾功能衰竭，经扩容、利尿等仍无效者，应紧急透析治疗并按急性肾衰处理。①钙通道阻滞药：钙拮抗药通过抑制细胞内钙的内流防止肾缺血，并能阻断肾血管收缩、防止肾小管细胞死亡。②他汀类药物：多个大样本回顾性研究显示，术前接受他汀类药物治疗的患者CIN发病率降低。③血管扩张剂：房钠肽和腺苷拮抗剂都有一定的肾脏保护作用。④血液净化：冠状动脉造影后给予血液净化疗法，可以有效清除体内的造影剂又不影响机体的血流动力学。
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