IgA肾病机制
去糖基化IgA生成增加是IgAN发病的关键步骤。本文通过人体和动物研究发现，IgA1可在肠道内被粘蛋白降解菌（如A. muciniphila)去糖基化后进入循环并沉积于肾小球，造成肾脏损伤。此外，人类α-防御素（IgAN风险位点）可以抑制A. muciniphila生长发挥保护作用。
02. Gal-3参与IgAN发病
本研究发现半乳糖凝集素3（Gal-3）通过激活 NLRP3炎症小体和促进Th17细胞分化，从而促进 IgAN发病。因此，Gal-3可能成为IgAN治疗新靶点。
IgA肾病诊断/预后
北大第一医院刘立军/张宏教授团队通过蛋白质组孟德尔随机化及共定位分析鉴定出了与欧洲和亚洲人群IgA肾病风险相关的循环蛋白，其中CFHR1和FCRL2在两个人群中均表现出一致的因果关联。
04.IgAN进展相关的肾小球转录组学
本研究通过对慢性进展和稳定缓解的IgAN患者肾小球转录组学分析发现了若干相关差异基因，如APOL5和ZXDC等。由这些基因组成的分类器可以提前准确区分临床进展和稳定的患者。
05.IgAN中的FSGS亚类
本研究进一步评估了IgA肾病FSGS病变（S1）的非特殊型（NOS）、无毛细血管阻塞的单纯球囊粘连（ADH）及足细胞肥大（PH）等病变，发现不同亚类的临床严重程度显著不同。其中，NOS+伴PH/ADH+的预后最差，且PH或ADH阳性者使用糖皮质激素与预后改善相关，提示其为活动性病变。
IgA肾病治疗
本研究为国际多中心3期RCT，对270名患者随访36周后发现，阿曲生坦组的蛋白尿降幅显著高于安慰剂组（-38.1% vs -3.1%）。两组不良事件无显著差异。阿曲生坦组有11.2%患者出现液体潴留，但并未导致试验终止。
07.补体因子B抑制剂-伊普可泮降低IgAN蛋白尿
本研究为APPLAUSE-IgAN试验的中期分析结果，发现9个月时伊普可泮组较安慰剂组尿蛋白下降38.3%，两组治疗期间不良事件发生率相似，且多数为轻中度，伊普可泮组感染风险未显著增加。
08.April单抗-Sibeprenlimab在IgAN中的疗效
本研究为国际多中心2期RCT，结果发现Sibeprenlimab组蛋白尿呈剂量依赖性下降（8mg组12个月时可达62%），且12个月时eGFR下降明显减缓，Sibeprenlimab与安慰剂相比不良反应无显著差异。
09.新型内皮素受体拮抗剂-SC0062降低IgAN蛋白尿
Groningen大学Heerspink和浙大一院陈江华教授团队开展的RCT研究发现，SC0062在12及24周时的降尿蛋白效果呈剂量依赖性增加（20mg组24周时安慰剂校正下降幅度51.6%），且水肿等不良反应与安慰剂组无明显差异。
10.补体C5单抗-雷夫利珠单抗治疗IgAN
本研究为2期多中心RCT，结果发现雷夫利珠单抗组26周时24h尿蛋白下降41.9%，而安慰剂组仅为16.8%，且eGFR更为稳定。雷夫利珠单抗耐受性良好，不良事件情况与安慰剂组类似。
11.BLyS/APRIL双重抑制剂-阿塞西普对IgAN的长期疗效
本研究为一项2期RCT的开放标签延长研究（共96周），结果发现阿塞西普可显著降低IgAN患者蛋白尿（-52%）、血尿患者百分比（-75%）及Gd-IgA1（-66%），且患者在研究期间肾功能保持稳定，耐受性良好。
12.补体C5 RNA干扰疗法-Cemdisiran降低IgAN蛋白尿
本研究为一项2期RCT，结果发现Cemdisiran组32周时安慰剂校正24 小时 UPCR 下降37.4%，血清C5下降98.7%，多数不良事件为轻中度且短暂，注射部位不良反应最为常见（41%）。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
