——TCA的院前救治和结局在过去50年里几乎没有改善。是时候改变这一现状了。

创伤性心脏骤停（TCA）是由于钝器或穿透性创伤导致心脏停搏的情况。在工业化国家，意外损伤、凶杀、自杀等原因使其成为1至44岁人群的主要死亡原因。最常见的TCA心律是心脏停搏和无脉电活动（PEA）。PEA在心电图上可以表现为心率显著变化（从心动过缓到心动过速），但没有可触及的脉搏。相比之下，内科原因造成的心脏骤停（MCA）常有可检测到的心律失常，如心室颤动。然而，尽管病理生理学差异明显，TCA通常以与MCA相似或相同的方式处理（压胸、肾上腺素、液体复苏）。TCA患者的总体存活率仍然很低。对美国国家创伤数据库（NTDB）2007至2015年九年间的研究显示，在急诊室内无生命体征的钝性和穿透性躯干创伤患者（排除头部损伤、从其他医院转院或数值缺失的患者）中，共评估了24,191名患者，其中96.6%在到达时被宣布死亡。仅有246人（1%）存活至入院，只有73人（0.3%）出院生还。基于这些发现，一个创伤中心需要尝试超过100次TCA复苏才能挽救一名患者。

病理生理学

TCA的病理生理学因损伤机制和受影响的身体结构而高度可变。有些损伤显然是致命的。创伤患者因预负荷丧失、缺氧、大量神经损伤、健康心脏的直接心脏损伤或这些因素的组合而失去有效的心输出量。然而，TCA有几个潜在可逆的原因：

1. 缺氧。缺氧在TCA中常见，可能由各种损伤引起。任何不利于呼吸气体交换的损伤都可能导致缺氧，包括面部和气道损伤、影响肺部及周围结构的胸部创伤，以及干扰胸壁扩张/收缩功能的损伤。

2. 张力性气胸。胸膜腔内的空气或液体导致呼吸能力丧失，有时称为阻塞性休克，在创伤中常见并且在许多情况下是可逆的。增加的胸腔内压力减少了静脉血回流到心脏（预负荷）。早期胸腔减压可以改善呼吸功能和静脉回流，直到进行损伤控制手术。

3. 心包填塞。心包腔内液体压迫心脏，抑制心脏在舒张期的充分充盈。这也影响了前负荷，是一种阻塞性休克。

4. 低血容量（约占40～50%）。血容量丧失（低血容量性休克）在穿透性和钝性创伤中都很常见。这对组织灌注产生不利影响，引起休克。

虽然少见，但有些例外情况。有时，即使是轻微的创伤，也可能导致心脏挫伤（心脏挫伤）或干扰心脏的电传导系统（心脏震荡）。这些两种情况的损伤机制通常相对较轻，可以引起心律失常或心功能受损。虽然这些本质上是由创伤引起的，但治疗方法更类似于MCA（心肺复苏，除颤）。然而，心脏挫伤更容易引起心脏结构损伤，如瓣膜损伤和心包填塞。

处理变更

1. 我们是否应该改变TCA的管理方式？

如前所述，TCA的病理生理学与MCA有显著不同。以相同方式处理这两种情况是没有意义的。以下任何条件都没有证据表明能改善TCA的结果：

a. 肾上腺素及其他药物。在大多数MCA病例中，TCA的灌注丧失要慢得多。随着创伤患者的病情恶化，儿茶酚胺释放（肾上腺素、去甲肾上腺素）会增加，导致广泛的血管收缩，直到达到最大水平。给予额外的血管加压药（如肾上腺素）可能实际上会恶化患者的病情。其他药物，如碳酸氢钠和钙盐，尽管没有证据表明有益，仍常被给予。

b. 胸外按压在TCA中可能有害。TCA中没有胸外按压的作用——特别是当TCA的原因是严重低血容量时。动物研究表明，在提供胸外按压时，存活率更低。TCA中的胸外按压与较差的存活率高度相关。一项研究比较了接受院前胸外按压的TCA患者与未接受院前胸外按压而被转运进行紧急开胸术的患者。接受院前胸外按压的患者没有一个存活（100%死亡率对比直接进行紧急开胸术的患者94%死亡率）。统计上两个组的总体存活率没有差异。TCA的死亡是由于缺氧和/或预负荷不足（低血容量、张力性气胸、心包填塞）引起的。压迫一个空心的心脏是徒劳的，因为心脏没有什么可泵送的！此外，胸外按压可能会加重现有的胸部创伤，并导致有益血块的脱落。同时，强调胸外按压可能会分散或中断更有效的治疗策略（通气、胸腔减压、血液制品的使用）。

c. 不要给予液体（除非有血液制品可用）。晶体液在创伤复苏中的作用有限（烧伤除外）。文献明确表明，在创伤中给予晶体液会使结果恶化。院前给予血液制品可能有益，尽管迄今为止没有任何研究表明院前给予血液制品能显著改善长期存活率。有关血浆和全血的各种研究正在进行中。由于后勤和成本问题，全血制品不太可能广泛可用。尽管缺乏红细胞的氧气携带能力，但血浆可能具有有益效果。

2. 我们应该接受不断发展的科学和指南。

欧洲复苏委员会（ERC）已发布了心脏骤停治疗的更新指南，院前TCA治疗应侧重于控制失血和解决可逆原因。这些通常被称为Hs和Ts（见表1）。基于此，ERC已发布以下基于不断发展的证据的指南（表1）。

表1 引起TCA的主要可逆原因

缺氧：在创伤患者中，通常很难识别所有导致缺氧的原因。在治疗可能的缺氧之前，不要等待脉搏血氧仪的读数。救治应集中在立即建立气道（不一定是气管插管，可能是上声门气道）、通气（BVM）和给氧。通气和氧合是窒息和高位脊髓损伤的主要治疗方法。

低血容量：在院前环境中治疗低血容量的首要策略是控制外出血。这可以通过加压包扎、伤口填塞、止血带和骨盆固定带来实现。内出血需要创伤中心的救治。晶体液的输注可能会降低存活率。血液制品（全血、血浆、浓缩红细胞）可能有益，但并不广泛可用。患者不应在现场等待血液制品。应立即启动快速创伤中心转运。

张力性气胸：如果怀疑张力性气胸，应进行减压。过去建议进行双侧胸腔针刺减压。然而，这在很大程度上是无效的，因为针孔的尺寸很小，限制了空气通过的量。此外，随着人口的肥胖率增加，一些针头不够长，无法到达胸膜腔。几项研究推荐进行双侧指胸腔穿刺以减压胸腔。尽管仍需进一步研究，这似乎是一种安全有效的干预措施。

心包压塞：心包中的血液或液体可能会在舒张期间限制心室充盈。心包压塞可以发生在钝性和穿透性创伤中。当紧急手术干预无法立即进行时，心包减压可以挽救生命。然而，即使使用床旁超声（POCUS），在院前环境中成功将针头插入心包也是困难的。在几乎所有情况下，心包压塞在创伤中心通过复苏性开胸术进行减压。但是，如果经过培训并获得资质，可能会考虑进行院前心包穿刺术。

3. 利用复苏终止 (TOR) 方案。

自2003年以来，美国外科医生学会（ACS）就推荐使用现场复苏终止 (TOR) 方案和建议。其他组织，如国家EMS医生协会（NAEMSP），也已经有关于现场创伤复苏终止的立场文件。然而，许多EMS系统一直对使用或执行这些方案持犹豫态度。一项研究表明，超过一半符合复苏终止标准的心脏骤停患者仍被运送到了医院。EMS系统有责任采用并使用这些经过验证的方案，尤其是在急诊科拥挤的情况下。一些人主张运送创伤性心脏骤停（TCA）患者以进行可能的器官捐赠。然而，从非心跳停搏的尸体捐赠器官的情况非常罕见。

4. 运送到最近的适当创伤中心。

创伤中心是高度专业化的，专门配备以管理损伤患者。创伤是一种外科疾病，迅速运送到创伤中心进行迅速外科干预对于患者生存至关重要。许多研究表明，在指定创伤中心治疗的创伤患者的结果和生存率有所改善。快速运送到创伤中心对于提高生存率至关重要。此处详细介绍的大多数院前干预措施可以且应在运送过程中提供。

总结

尽管现代EMS的起源模糊不清，但EMS系统发展的许多动力是基于创伤死亡率。1967年，J.D. Farrington博士在他的论文《沟渠中的死亡》中指出了这一点。国家科学院于1966年出版的具有历史意义的白皮书《意外死亡与残疾：现代社会被忽视的疾病》主要集中在创伤疾病上。自这篇具有里程碑意义的论文发表50多年后，院前TCA创伤救治和结局几乎没有改善。国家和国际创伤组织应制定或更新院前TCA指南/方案，以反映不断发展的科学。此外，增加对损伤预防的重视往往可以预防许多损伤。