脂肪栓塞综合征是指脂肪滴在血液循环中传播，达到各种目标器官，通常发生在严重骨折或相关手术后。尽管大多数病例会自发恢复，但严重情况可能导致显著的呼吸衰竭、神经损伤，甚至死亡。因此，对于有风险的创伤患者，适当的预防、及时的诊断和管理至关重要。本文目的是探讨脂肪栓塞综合征的定义、流行病学、风险因素、临床表现和病理生理学。此外，还旨在审查当前关于其准确诊断、预防和治疗的建议，为有效管理易患此症的患者提供全面的指南。

定义（脂肪栓塞 vs. 脂肪栓塞综合征）

脂肪栓塞（Fat Embolism，FE）是指脂肪滴进入血液循环并到达远处器官，这可能导致脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome，FES），一种严重的临床表现，通常在受伤后24小时内表现出瘀点疹、认知障碍和呼吸窘迫等症状。通过尸检研究发现，大约90%的骨骼创伤病例在肺血管中有微小的脂肪滴。尽管脂肪栓塞是一种常见现象，但大多数病例是无症状的，这突显了将临床上显著的FES与单纯的脂肪栓塞区分开的必要性。1924年，Gauss将FES分为三种临床类型：（1）以肺栓塞症状为特征的肺型；（2）涉及冠状动脉微血管栓塞并伴有低血压、呼吸困难和心动过速的心脏型；（3）由脑栓塞引起的神经型。

流行病学

FES和脂肪栓塞的患病率在各项研究中显示出显著差异，这受到识别患者的方法和相关病因的影响。研究还表明，根据研究设计的不同，结果也有很大差异。长期回顾性研究通常报告较低的发病率。例如，Robert等人在一项对骨盆和下肢骨折患者进行的25年回顾性分析中观察到临床明显的FES发病率为0.26%。同样，Bulger等人在一所一级创伤中心对股骨骨折患者进行的十年研究中记录了0.9%的FES患病率。相比之下，前瞻性研究通常报告较高且更一致的发病率。Fabian等人在一项对92名骨盆和长骨骨折患者进行的一年研究中记录了11%的FES发病率，而Kallenbach等人在一项评估使用皮质类固醇预防骨折患者的研究中记录了13%的FES发病率。此外，使用专业实验室测试和尸检的研究发现，系统性脂肪栓塞的患病率更高。Christie等人在一项使用经食道超声心动图的研究中，发现接受111次侵入性髓内手术的患者中有87%出现脂肪栓塞。Eriksson等人在对发生严重钝性创伤患者进行的尸检中发现82%的肺部脂肪栓塞。尽管创伤和外科手术后脂肪栓塞的系统性扩散相对常见，但临床表现的FES似乎较为少见。

危险因素

脂肪栓塞综合征在男性中的发生率约为女性的四倍，并且在10到39岁的年轻患者中比在老年患者中更为常见。这归因于不同年龄组骨髓成分的差异，特别是脂肪和油酸的比例。在临床研究中，许多老年患者因骨折尤其是低能量孤立髋部骨折而被纳入，这也导致了FES的较低发病率。另一FES的风险因素是创伤后持续的低血容量状态，这会破坏组织内的微循环，导致系统性炎症反应和血小板激活，从而促进骨髓中的脂肪栓塞颗粒附着在血管壁上。在涉及高能量创伤和多处骨折，特别是长骨骨折的情况下，FES的风险显著增加。其中，股骨骨折（不包括股骨颈区域）与FES的关联最强。与开放性骨折相比，闭合性骨折更容易诱发FES，因为闭合性骨折部位的组织压力较高，增加了脂肪栓塞进入系统循环的风险。与骨科手术相关的临床决策也显著影响FES的发生几率。延迟骨折固定和闭合复位方法被认为是FES的外科风险因素。Pape和Giannoudis报告称，在长骨手术固定期间的髓内腔扩孔可以分散更多的脂肪栓塞，从而成为FES的重要风险因素。因此，Kröpfl等人在一项灵长类动物模型研究中证明扩孔增加了髓内压力和随后脂肪组织从骨髓中的外渗后，建议使用不扩孔的钉。

临床表现

呼吸系统

FES最常见的临床表现是呼吸困难，三分之二的FES患者表现出不同程度的呼吸症状。呼吸困难主要是由于低氧血症。即使在没有临床明显的FES诊断的情况下，高达90%的长骨骨折患者也会出现轻度低氧血症。在一项前瞻性研究中，McCarthy等人发现评估50名骨折患者时，所有患者的肺泡-动脉氧梯度增加，并且其中74%的动脉氧分压（PaO2）下降。呼吸症状可能最初表现为轻微的呼吸困难，但随着通气/灌注失衡加剧和气体交换受损，病情可能升级至呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），需要机械通气支持。Bulger等人报道，在FES患者中有44%需要机械通气。在一项15年的回顾性研究中，Arthurs等人发现64%的患者需要进入重症监护病房，其中29%需要机械通气。呼吸症状通常在创伤后1到3天内出现，但也可能在12小时内出现。它们还可能在与骨折处理相关的操作（如复位、外固定/内固定或使用止血带的操作）后突然出现。并且其进展可能迅速，或在临床情况下显著恶化，例如在手术麻醉期间，呼吸储备受损时，需要密切监测。这些呼吸症状相对非特异性，并且经常出现在创伤患者中，因此对有临床倾向的患者进行鉴别诊断是必要的，考虑到可能的FES诊断。

神经系统

神经系统损伤是FES的非特异性症状。尽管许多症状通常是脑源性的，但脊髓缺血也可能发生，眼部症状如视网膜缺血也被归类为神经系统损伤。脑脂肪栓塞的症状通常类似于弥漫性脑病，没有偏侧化表现。然而，有报道指出脊髓梗塞最初表现为截瘫是FES的一种表现。由FES引起的局灶性癫痫发作经常进展为全身性癫痫发作，甚至可能导致癫痫持续状态。通常，症状范围从清醒患者的轻度非特异性表现，如焦虑和嗜睡，到严重病例的完全意识丧失。完全意识丧失已被报告为FES的首发症状。长骨骨折或相关手术后意识丧失的快速进展应引起对FES的怀疑。Butteriss等人报道，这些症状是由于自由脂肪酸穿过血脑屏障的细胞毒性作用和在FES期间激活的炎症介质引起的脑水肿和脑炎。在罕见情况下，脂肪滴侵入蛛网膜下腔已引发FES，甚至有报道指出破裂的皮样囊肿引起了神经系统症状。尽管中枢神经系统的许多变化通常是可逆的，但也有报道指出包括脑死亡在内的不可逆致命后果。神经系统症状通常伴随着呼吸问题，提供了一个可能提示FES的临床线索。然而，也有罕见的病例，神经系统症状在没有呼吸问题的情况下出现，使得FES难以怀疑。因此，不考虑将FES作为具有神经系统症状但没有创伤性颅内损伤的创伤患者的鉴别诊断之一是有风险的。

心血管系统

低血压是脂肪栓塞综合征（FES）最常见的心血管表现。它可能单独发生，也可能伴有心动过速或心律失常。超声心动图可能显示肺动脉高压和减少的搏出量。大型脂肪栓塞可导致快速的心血管崩溃，严重时可能导致右心衰竭引起心脏骤停和死亡。然而，许多症状是有限和短暂的。肺动脉高压可能由机械因素（如脂肪栓塞阻塞肺血管）和生化变化（诱发肺血管收缩）引起。与FES相关的低血压和心动过速通常是亚临床的，但可能加重由其他器官损伤引起的休克状态，特别是在麻醉诱导或手术相关出血的情况下，可能会延迟患者的恢复。相反，脑脂肪栓塞可能引起阵发性交感神经过度活动综合征，暂时引起动脉高血压。这种情况几乎总是伴有心动过速，并可能表现出呼吸急促、出汗和高热——这些症状表明交感神经兴奋。这些症状可能自发出现，也可能由疼痛或气道吸引等刺激引发，因为脂肪栓塞导致中枢儿茶酚胺分泌增加，从而引起全身儿茶酚胺水平升高。识别这些临床体征并了解FES的临床进展对于治疗至关重要，可能有助于减少不必要的检查。

皮肤系统

皮肤瘀点疹是FES最常见的临床表现，发生在大约三分之一的病例中。这些不可触及的瘀点通常出现在结膜下、口腔粘膜、颈部、腋窝和胸部区域，通常在24小时内消退。尽管这种皮疹类似于全身炎症状态（如弥散性血管内凝血或败血症）中出现的皮肤表现，但它的特征是主要出现在前胸部。Tachakra假设这种现象是由于脂肪栓塞在主动脉弓中积聚，随后在非依赖性的皮肤区域引起栓塞事件。FES的病理生理机制，包括外周血液停滞、凝血因子的消耗、血小板计数的减少以及自由脂肪酸对内皮细胞的损伤，被认为是瘀点疹发病的促成因素。

视网膜

在FES中，约50%的病例会出现模糊视力、视力丧失和视野缺损等症状。这些症状是由于脂肪栓塞引起的视网膜缺血事件，属于眼部脂肪栓塞综合征。还观察到结膜下或直接的视网膜瘀点病变，并可能出现黄疸。更详细的眼科检查可能会发现渗出物或结膜水肿。尽管这些病变通常在几周内消退，但它们可能永久地导致暗点，称为Purtscher视网膜病变。

实验室检查

没有明显原因的贫血是血液检查中最常见的异常发现。Bulger等人观察到67%的FES患者存在贫血。当没有其他原因时，这种贫血很少恶化到需要输血的程度。此外，在没有明确原因的情况下，长骨骨折患者中已报告了血小板减少症和肺泡-动脉氧分压梯度的增加。

病理生理学

FES的病理生理机制尚未完全阐明，但广泛假设有两种方式：机械假说和生化假说。两种假说均得到临床证据和动物研究的支持，表明它们并不矛盾，而是各自描述的病理生理机制可能同时促成FES的发生。

图1：脂肪栓塞综合征的病理生理学。ALI，急性肺损伤；DIC，弥散性血管内凝血。

机械理论

机械理论最早由Gauss于1924年提出，认为FES的起源是创伤或手术操作破坏了骨髓内富含脂肪的组织并损伤了血管。这种破坏导致脂肪滴被吸入低压的开放静脉通道。脂肪栓随后通过静脉循环，并可能阻塞直径高达20微米的小肺动脉，引起缺血性坏死。在肺毛细血管中，受影响的脂肪栓塞引发促炎反应，增加血小板粘附，并促成纤维蛋白的生成，最终形成血栓。这一过程导致间质出血和肺泡去招募，伴随着继发性缺氧性血管收缩。此外，较大的脂肪滴直接导致显著的血管阻塞，可能导致右心衰竭和休克。脑脂肪栓塞的症状是由较小的脂肪颗粒（7-10微米）引起的，这些颗粒可以绕过肺的过滤系统并进入目标器官，诱发FES症状。然而，机械理论并不能完全解释较大的脂肪栓塞如何绕过肺循环进入体循环。尽管在具有卵圆孔未闭的患者中已记录到脂肪栓塞向肺外器官的传播，但卵圆孔未闭仅存在于25%至30%的人群中。Nijsten等人注意到，在没有卵圆孔未闭或右向左心脏分流的患者中也可能发生FES，这一点由经食道超声心动图记录。Findlay和DeMajo提出，当右心房压力足够高时，一些脂肪球可能会从肺毛细血管系统被迫进入肺静脉系统。其他人则提出脂肪栓塞可能通过肺支气管分流进入体循环。尽管机械理论具有吸引力并得到显著的临床和实验证据支持，但Aoki等人指出，并非所有通过超声心动图检测到大脂肪球的患者都表现出FES，建议还有其他因素促成其发生，并强调需要进一步的病理生理学理论来阐明其发展。

生化理论

生化理论并不否认脂肪栓塞生成及其在创伤后传播对FES表现的重要作用。Lehman和Moore于1927年发现脂肪栓塞周围检测到的脂肪酶催化脂肪组织转化为自由脂肪酸，进而引起局部炎症反应如内皮水肿和出血，构成FES肺部症状的主要病理生理机制。在这些部位检测到高水平的促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素1和白细胞介素6，它们促成了血液脂质聚集成大分子，从而引起血栓形成。对肺上皮细胞的损伤导致间质水肿、通透性增加和表面活性剂失活，导致肺泡塌陷。这些肺内局部变化在本质上反映了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理生理机制，使得区分由其他原因引起的ARDS与FES变得困难。自由脂肪酸的增加可能发生在除长骨骨折外的各种临床情况下，这使得生化理论在解释非创伤性条件如肝功能障碍、败血症和胰腺炎引起的FES时很有用。

诊断

目前没有单一的实验室检测或放射学检查可以明确诊断脂肪栓塞综合征（FES）。FES的临床表现具有非特异性，涉及多个器官，包括呼吸系统、神经系统和皮肤系统，因此其诊断具有挑战性。必须注意可能导致FES的临床情境，并在出现相关症状时，通过整合生化测试和放射学评估来排除其他潜在原因，从而做出诊断。

诊断标准

1970年，Gurd首次发布了基于对100名长骨骨折患者的研究的FES初始诊断标准。这些标准后来被Wilson修改，并被广泛使用。他们提出，FES的诊断应基于至少两项主要临床表现，或一项主要和四项次要临床表现的同时出现。主要临床特征包括呼吸窘迫、神经症状和瘀点出血，而次要临床特征包括尿液或痰液样本中的脂滴证据、肾脏受累、黄疸、眼部受累、发热、心动过速、血小板和血红蛋白水平的异常变化，以及脂肪大球蛋白血症。然而，这些诊断标准缺乏FES的一项特征性呼吸临床表现，即低氧血症，这促使Lindeque等人提出修订标准，加入了动脉血气分析值。Schonfeld等人创建了一种诊断系统，对临床发现赋予特定权重，并使用5分的诊断临界值。使用该系统，报道的FES发病率约为29%，高于其他可比系列。这三种诊断标准都在临床实践中使用，并且广为人知，因为它们不需要专门的测试结果。然而，它们的缺点是非常非特异性，因为大多数症状在其他临床创伤情境中也会出现，而且这些标准从未在足够大的前瞻性队列中得到验证，使得它们在临床实践中的常规使用并不理想。

表1.脂肪栓塞综合征（FES）诊断标准

目前，没有单一的实验室检测可以诊断FES。尽管通常观察到血小板减少和贫血，并伴随各种炎症标志物水平升高，但这些表现缺乏诊断特异性。此外，相关发现如低钙血症、血清脂肪酶升高和游离脂肪酸水平升高也导致血液中游离白蛋白浓度降低。此外，尽管血液中脂滴的存在已被注意到，但这一观察对于FES的诊断没有特定的实用性。

检测某些炎症细胞因子变化的诊断效用已被研究。Prakash等人报告称，在股骨和骨盆骨折患者中，创伤后约12小时内白细胞介素6的增加与FES统计学上相关。试图通过巨噬细胞捕获尿液中的脂肪球的方法已被报道，但这些方法显示出低敏感性和特异性。研究还使用支气管肺泡灌洗液样本中的游离脂肪球或巨噬细胞捕获的脂肪球来诊断FES。尽管在研究中高达40%的病例中检测到脂肪球，但这一发现并不相关，因为它也可以在败血症后、高脂血症或其他目的的脂肪乳剂治疗后出现。

影像学研究

肺

目前，诊断FES最可靠的方法包括使用放射学发现和临床信息。通常，在具有呼吸症状的FES病例的简单胸部X光片上约30%至50%的病例中观察到异常，表现为双侧、斑片状或不明确的肺不透光。然而，这些发现也常见于肺炎、肺水肿和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等情况，通常比临床症状滞后约12至24小时。高分辨率肺部CT扫描可以显示更严重的、界限清晰的磨玻璃样不透光和两侧肺叶间隔增厚，被称为“疯狂铺路模式”。肺内充盈缺损的发生非常罕见，通常见于肺栓塞。通气-灌注扫描也可以检测到灌注缺损，这对于区分血栓栓塞和FES有显著帮助。

脑部

常规脑CT扫描在FES或脑脂肪栓塞病例中经常显示正常结果。在更极端的情况下，可能显现弥漫性脑水肿。偶尔可以在脑室周围白质看到小的低密度变化或点状出血。目前，弥散加权成像（DWI）是识别脑脂肪栓塞最敏感的诊断方式。在DWI中，脂肪栓塞病变表现为特征性的“星场模式”，即小的高信号强度斑点不连续地散布在暗背景上，并在磁敏感加权序列中显得更暗。病变主要出现在小脑、皮层下、脑室周围、丘脑、基底神经节和深部白质区域。Suzuki等人观察到主要血管分水岭区域的几个斑片状病变，暗示脂肪球可能阻塞毛细血管。尽管这些发现也可能出现在其他疾病中，但在考虑到可能导致FES的近期骨折和观察到的神经症状的临床背景下，这些发现可能有助于诊断FES。在这些区域的局部、不可逆的缺血损伤可以显示细胞毒性水肿的证据，在DWI上表现为亮点。这一发现与弥漫性轴索损伤不同，后者在灰质和白质交界处呈现相似的病变。怀疑由脂肪栓塞引起的MRI发现可以随时间变化大小和信号特征。Takahashi等人观察到在横向弛豫时间2（T2）MRI上高信号强度发现随着时间的推移融合和扩展，大多数在2周内减少，并尝试根据这些变化将脑脂肪栓塞的严重程度分类。他们的研究报告称，在深白质病变完全消失的病例中，结果较为有利，而在2个月后病变仍然存在的病例中，结果最不利。Forteza等人在对股骨骨折患者的研究中记录到，经颅多普勒可以预测神经症状的发生，并注意到特别是在有心脏分流的患者中，更高的超声发现提示脑微栓塞。其他人也报道了在腿部和骨盆手术期间或之后监测微栓塞对某些患者有一定的用处。

图2：脑脂肪栓塞综合征的磁共振成像特征。 (A) 典型的小多灶性病变，在DWI（扩散加权成像）上较早识别，被称为星空模式。 (B) SWI（敏感加权成像）上白质中的多个微出血，被称为核桃仁模式（见白质中分布的多个小黑点）。 (C) 在TR2-FLAIR（横向松弛时间2-液体衰减反转恢复）图像上，病变聚集在一起并变大，边界不清晰，发生在初次事件后的数周到数月。 SWI，敏感加权成像。

管理

脂肪栓塞综合征（FES）一旦发生，没有明确的治疗方法。最适当的管理策略包括预防和围手术期救治，支持性救治是其发生后的主要策略。关键在于早期优先进行及时复苏和稳定，以减轻生理压力反应并有效应对低血容量（图3）。

图3：对有脂肪栓塞综合征风险患者的管理策略。ECMO，体外膜肺氧合。

早期固定

在创伤患者管理中，预防FES最重要的措施是早期固定骨折部位。许多研究报告了早期稳定骨折在预防FES方面的积极作用。Robinson编制了截至1997年的研究并进行了一项荟萃分析，报告称早期固定骨折可以减少约70%的肺部并发症。在多发性创伤患者中，固定延迟超过24小时会导致肺部并发症和住院时间延长。然而，如果在已经出现FES症状的患者中进行手术固定，手术期间有加重FES症状的风险。因此，一些作者认为在多发性创伤患者中尽快进行损伤控制固定，然后根据临床情况在出现FES迹象或被认为有高风险的患者中谨慎决定最终固定的时间。

骨科手术

与髓内固定相比，外固定或板固定对肺部的损害较小。扩髓后钉子插入的压力与未扩髓钉子相似。然而，使用未扩髓钉子可以减少脂肪栓塞的发生率。扩髓器的选择也会影响风险，钝扩髓器产生的压力较高，而锋利扩髓器则较低，空心钉产生的压力比实心钉低。此外，反复进出扩髓器会引起高压峰值。超声扩髓器在修复关节成形术期间显著增加了栓子的数量。Dalgorf等建议一种在手术期间连接通气以减少髓内压力的操作，但尚未被广泛采用。其他人提出使用止血带或在插入髓内装置之前进行骨髓灌洗，尽管这些技术效果有限，尚未广泛使用。

药物策略

迄今为止，N-乙酰半胱氨酸、类固醇、阿司匹林、右旋糖酐、高渗盐水和西地那非等药物已被评估其在动物模型或小规模患者研究中预防FES的潜力。然而，尚无药物被明确推荐为FES的主流治疗方法。

几项研究强调了皮质类固醇在预防因FES导致的呼吸衰竭方面的潜在积极作用。这些效果可能包括稳定肺内皮膜，减少导致间质性水肿的内皮渗漏，抑制炎症反应，维持补体活化的稳定性，并抑制血小板聚集。使用9 mg/kg到90 mg/kg（分剂量给药）的甲基泼尼松龙的研究表明，结果显著更好，包括在一个系列中FES发生率降低了10倍。Bederman等在一项104项研究的荟萃分析中记录，皮质类固醇可以预防FES和低氧症而不增加感染风险，尽管他们观察到对死亡率没有影响。一项2012年的回顾也报告了有利的结果，类固醇治疗的患者中显著少于对照组的患者发展为FES。然而，由于样本大小、类固醇剂量和治疗持续时间的差异，这些结果的解释具有挑战性。考虑到FES的罕见性，皮质类固醇使用相关的潜在不良影响，以及缺乏有力证据，不建议常规使用预防性皮质类固醇。需要更多研究来确定类固醇治疗的最佳时间，并全面了解其效果。

肝素被建议用作FES的治疗方法，通过增强脂肪酶活性来清除脂血清；然而，其在FES中的效果存在争议。如果自由脂肪酸增加是FES发展的关键，那么刺激脂肪酶可能是一种危险的治疗方法。此外，肝素的使用非常有限，因为它会增加出血，尤其是在创伤患者中。为了防止自由脂肪酸的动员，确保足够的葡萄糖供应已被用作一种预防方法。

阿司匹林被推荐用于预防气体交换障碍并抑制动物脂肪栓模型中的血栓素生成。由于其对肾功能和凝血的有害影响，右旋糖酐被避免使用。肝素、阿司匹林和右旋糖酐都减少血小板粘附性，从而减轻微聚集体的形成。高剂量他汀类药物在脑脂肪栓塞后可能改善患者预后，但需要进一步研究来确认他汀类药物在脑脂肪栓塞管理中的效果。最近的实验研究探讨了修改肾素-血管紧张素途径以对抗FES。血管紧张素II因其血管收缩、促炎和促纤维化作用而闻名，通过肺巨噬细胞摄取脂肪后增强局部肾素释放，导致血管紧张素I和II水平增加，可能在FES病理生理中发挥作用。根据血流动力学恶化的程度，可以尝试有限的液体复苏和使用正性肌力药物。如果肺动脉高压严重，可以考虑有限使用肺血管扩张剂或一氧化氮作为救援治疗。

重症监护

在手术期间，对所有有FES风险的患者，尤其是股骨骨折的患者进行呼吸和心血管监测是有益的。持续使用脉搏血氧仪有助于早期识别低氧血症，从而及时干预。对于生理储备不足的患者，建议使用动脉压线和侵入性监测措施。通过插入肺动脉导管监测肺动脉压的效用存在争议。尽管FES会导致肺动脉压升高，但程度不一致，并且肺动脉压未增加并不排除脂肪栓塞。然而，如果在临床症状出现时压力迅速增加，则可能增加对FES发作和加重的怀疑。经食道超声心动图是检测手术期间脂肪栓系统传播的最有用工具。脂肪球可表现为右心房中的多个高回声物质，有助于诊断，并在手术期间血流动力学迅速恶化时帮助排除其他原因。对于下肢骨科手术，尚无明确建议筛查卵圆孔未闭。术后因FES引起的呼吸症状管理与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的管理密切相关。关键原则包括尽早活动、尽可能自发呼吸和咳嗽、实施呼气末正压，并减少镇静和神经肌肉阻滞剂的使用。如果患者反应良好，气道阻塞风险低，并且表现出轻度至中度低氧血症，可以采用高流量氧气、持续气道正压、其他非侵入性呼吸支持方式和氧气供应方法进行管理。相反，严重低氧血症和意识下降需要插管和机械通气。在这种情况下，适当的镇静和镇痛是必要的，尽管不一定需要神经肌肉阻滞剂。由于广泛的肺栓塞，可能发生急性右心衰竭。治疗应集中于维持适当的右心充盈压力并减轻肺动脉高压以减少右心室后负荷。确保通过等渗液体复苏维持足够的前负荷，并使用选择性肺血管扩张剂以防止系统性动脉高压或由于通气/灌注不平衡导致的低氧血症恶化是至关重要的。西地那非、前列环素和一氧化氮等药物可能有效降低肺血管阻力。建议将收缩压维持在右心室收缩压附近以确保右心室的足够灌注。如果无法达到足够的循环，可以考虑通过体外膜氧合支持。

治疗脑脂肪栓塞导致的脑功能障碍的主要方法是支持性救治。对颅内压的精细监测和维持足够的脑灌注压至关重要。虽然临床诊断仍是识别脑脂肪栓塞综合征（FES）脑部成分的首选方法，但在没有创伤性脑损伤的情况下，MRI已被证明对评估脑脂肪栓塞的程度和预测长期预后有益。潜在治疗策略的总结显示在图3中。

预后

虽然有10%到44%的FES患者需要机械通气支持，但肺功能障碍通常在3到7天内恢复。目前，缺乏专门研究FES患者长期结局的随访研究。根据临床病例和回顾性研究估计，平均死亡率约为10%。尽管严重的临床症状与较高的死亡率相关，但报告显示，发展出局灶性神经缺陷或癫痫发作的患者中，90.5%最终预后良好。