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足部骨筋膜室综合征的诊治进展（一）
足部是人类最重要的运动和行走器官，发生骨筋膜室综合征如得不到及时有效处理，可遗留足踝部严重畸形，并导致运动功能障碍。骨筋膜室综合征由vonVolkmann在1881年首次报道，是指在骨与筋膜封闭的区域内，由于不同原因导致骨筋膜室内压力升高，局部血流障碍和微循环灌注不良，导致以肌肉和神经急性缺血坏死为特征的一种严重的临床急重症。骨筋膜室综合征多见于小腿和前臂，对于其在足部的发病情况常被忽视。随着交通运输和工业建设的不断发展，以及地震或战争等灾害事件的不断发生，足部外伤的发病率越来越高。文献报道在车祸足部伤中，约6%患者会发生骨筋膜室综合征。因此对本病进行系统研究对临床治疗有一定的指导意义。
足部骨筋膜室综合征的发病率
足部骨筋膜室综合征的发病相对罕见，约占全部肢体骨筋膜室综合征的5%。挤压伤是足部骨筋膜室综合征最常见的致病原因，挤压伤可以导致足部骨折和广泛性软组织挫伤出血，骨筋膜室内压力迅速增高。Thakur等对364例足部外伤患者进行分析，发现挤压伤合并足部骨折患者中有18%发生骨筋膜室综合征，单纯挤压伤患者中仅有14%，发病率与损伤部位数量的多少无明显相关。在足部骨折中，中足损伤（多发性跖骨骨折、跖跗关节脱位）是骨筋膜室综合征的常见病因，研究发现跖跗关节脱位时骨筋膜室综合征的发生率高达34%。跟骨骨折也可以引起骨筋膜室综合征，其发生率为4.7%～17%。严重的胫骨远端粉碎性骨折（Pilon骨折）也可引起足部骨筋膜室综合征，这是因为小腿后深筋膜间隙和足底间隙相通，血液可经小腿流至足底而导致骨筋膜室内压力增高。因此，对于足部和小腿高能量损伤的患者，需高度怀疑骨筋膜室综合征的可能，并加强监测和处理。
足部骨筋膜间隙的解剖特征
足部骨筋膜室综合征的发生与其解剖结构有密切联系。人类足部是一个由28块骨骼通过多条肌肉韧带组织连接而成的既稳定又高度灵活的弹性体结构。足部肌肉依据其来源的不同，可分为外在肌和内在肌2大类。外在肌是指起源于小腿连接到足部的肌肉，是足部运动的主要驱动者；内在肌主要分布于足底，其功能类似躯干的核心肌群，起支撑足弓和局部稳定作用，也可以调节足部动作。足部的肌肉和血管神经组织被跖筋膜分隔包绕，形成一个多间室结构。早期研究将足部分为4个筋膜间室，即内侧室（内有短屈肌、长展肌、收肌和长屈肌腱）、外侧室（内有小趾展肌、小趾短展肌和小趾对掌肌和足底外侧动脉、静脉和神经）、中央室（内有趾短屈肌、趾长屈肌腱、跖方肌和足底内侧动脉、静脉和神经）和骨间室（内有骨间肌、跖动脉弓和趾神经）。Myerson等在此基础上将中央室分为前室和跟室（跖方肌和足底内侧血管神经）。Manoli等利用注射法研究发现足部可以分为9个筋膜间室，即内侧间室、外侧间室、中央浅室、中央深室，后者又分为中央前侧深室（包括4个骨间室和1个收肌间室）和中央后侧深室（跟室）。也有学者认为足背短伸肌被皮肤和浅筋膜包裹，应当视为第10间室。在最新的研究中，Ling等通过对足部标本解剖发现后足有3条致密的纤维间隔，将后足分为内、中、外3个间室；足底浅室和跟室间的间隔较薄且不完全，可以不单独分开。以上研究均基于大体解剖提出，是否可以准确反映足部筋膜间隙的实际情况，尚需要进一步研究。
足部骨筋膜室综合征病理机制
足部骨筋膜室综合征病理变化与其他部位类似，早期由于足部受到挤压和血管损伤，肌肉肿胀，使得骨筋膜室内压力迅速升高。过高的压力阻断室内血液循环，使骨筋膜室内的肌肉和神经缺血。同时，局部缺血缺氧刺激毛细血管旁肥大细胞释放组织胺，使毛细血管通透性增加和血管网开放，大量渗出液进入组织间隙，形成水肿，使骨筋膜室内压力进一步增加，形成缺血—水肿—再缺血恶性循环。如果不及时采取措施，可导致缺血性肌痉挛和挛缩，甚至大范围坏疽。大量毒素入血可以导致休克、心律不齐和急性肾衰等严重并发症。
足部内在肌和足底神经是骨筋膜室综合征中影响最大的组织。研究证明，肌肉组织缺血超过3h即可坏死，超过4～6h可发生不可逆损伤。如长期缺血，足底肌坏死后产生挛缩或被疤痕组织取代，可导致足趾屈曲畸形、爪形趾、高弓足等各种畸形和神经性疼痛。足趾屈曲畸形多继发于跟骨骨折，因为骨折后大量血液渗入足底后深筋膜间室，跖方肌受压挛缩，持续牵拉趾长短屈肌，导致足趾屈曲畸形。爪形趾（锤状趾）主要由足底蚓状肌和骨间肌功能不足、足部外在肌过度牵拉引起跖趾关节过伸和趾间关节屈曲引起。高弓足则与足底肌和跖筋膜挛缩及肌肉疤痕化有关。
来源
足踝外科电子杂志2019年3月第6卷第1期
未完待续
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