趋化因子及其受体一直是我们关注的方向。在经典文献101中，我们分享了肿瘤来源的CCL5和髓系细胞诱导产生的CXCL9在肿瘤免疫中的作用；在经典文献111中，我们分享了CXCR6+杀伤性CD8+ T 细胞在肿瘤免疫中的作用。我们还分享了通过生信数据挖掘发表的趋化因子综述，主要探讨了趋化因子的来源问题。
趋化因子通过结合 G 蛋白偶联受体触发细胞迁移，并按半胱氨酸基序结构分组。趋化因子的复杂效应取决于偏向性信号传导、细胞类型表达模式和翻译后调控等。目前已经确定的趋化因子共 40 种以上，主要由免疫细胞分泌产生（来自免疫学教材，部分）。
其中，针对病原体 I 型免疫高度依赖于CXCR3和配体CXCL9-11；对寄生虫的 II 型免疫主要通过CCR3招募嗜酸性粒细胞；III 型免疫通过CCL20-CCR6促进ILC3和TH17细胞应答。肿瘤细胞则通过改变趋化因子表达来招募抑制性免疫细胞，包括癌基因或抑癌基因突变、表观遗传变化和RNA/蛋白功能的调节因子。肿瘤细胞还会表达支持恶性增殖的趋化因子。
肿瘤微环境的趋化因子既可以来源于肿瘤细胞，也可以来源于免疫细胞，尤其是免疫抑制性细胞，如TAM、TAN、MDSC和Treg（还有部分来源于成纤维细胞和内皮细胞），从而发挥促进肿瘤的作用。
捕获了肿瘤抗原的DC表达趋化因子受体，迁移到引流淋巴结，并分泌产生多种趋化因子，从而招募各种naive的免疫细胞（如CD8 T 细胞、CD4 T 细胞等）浸润至淋巴结，并使其活化。随后，活化的免疫细胞浸润外周循环，并被招募至肿瘤微环境，发挥抗肿瘤作用。
