在我们的日常生活中，完整的风味体验依赖于我们感官的综合反应以及对这些输入的认知处理。虽然风味本身通常被认为仅限于嗅觉、味觉和体感（刺激、触觉和热感），但大脑处理的许多其他感官输入也会导致风味感知（[1]；图1.1 这一广泛的多模式风味感知方面最近才被认可，并开始进行多学科研究以加深理解[2]。历史上，学术界和工业界的研究人员将风味视为主要的香气，仅对味觉和体感的贡献给予了较小的重视。当前的研究证明，这种看法对人类风味感知的简化是不现实的。图1.1 影响风味感知的因素流程图（摘自 Keast, R.S.J., P.H. Dalton, P.A.S. Breslin， 风味感知 A.J. Taylor, D. Roberts, 编，黑威尔出版社，艾姆斯，2004年，第228页。经许可使用。）
风味感知的广泛性质无法在一个章节中充分讨论，因此推荐由Taylor和Roberts编辑的书籍[3]，以便更好地理解风味感知的整体现象。由于空间（和作者）的限制，这篇文章将讨论风味的传统方面，即嗅觉、味觉和体感。这些基本的感官输入将根据它们在人类中的功能进行讨论，以帮助读者理解风味感知的复杂性。1.2 味觉感知
味觉是来自位于口腔的特殊味觉感受器细胞所产生的综合感觉。它主要限于舌头，并分为甜、酸、咸、苦和鲜味（由谷氨酸、天冬氨酸和相关化合物提供的感觉）。将味觉定义为五个类别表明味觉是一种简单的感觉：这并不正确。例如，在酸中，有醋（醋酸）、酸奶（乳酸）、柠檬（柠檬酸）、苹果（苹果酸）和葡萄酒（酒石酸）的酸味。这些酸的每个方面都有其独特的感官特征。甜味、苦味和咸味也可以这样说。每种味道如何被识别、味觉细胞的特异性，以及味道如何被编码和解释仍然在很大程度上是未知的。因此，味觉本身并不简单，它与食物的其他感官属性如何相互作用以决定人类的感知也并不简单。关于这一主题的优秀综合评论，请参见Lindemann [ 4 ][ 5 ].味觉由位于口腔（舌头、上颚、咽喉、喉部和婴儿的面颊）各处的味蕾检测。大多数味蕾位于舌头上的乳头内（那些在表面上容易看到的小隆起，即舌头上的味蕾)。普通成年人大约有10,000个味蕾，儿童有更多，但在人类群体中存在很大的差异。受损的味蕾会在7到10天内迅速替换，这些感受器在生命中持续存在，以作为营养的追求者并对身体提供最终的保护，防止潜在有害物质的侵害。然而，味觉能力可能会随着年龄、口腔感染、胃食管反流（常见原因）、反复烫伤、吸烟、疾病（糖尿病、恶性贫血）、某些药物、农药和金属暴露、头部创伤、外科手术和辐射等因素而降低或受到损害[6]。
有四种类型的乳头。最常见的乳头是丝状乳头，缺乏味蕾，但参与触觉感知。三种含有味蕾的乳头是蕈状乳头、叶状乳头和环状乳头（图1.2）。蕈状乳头位于舌头的前面，呈蘑菇状，显得像红点，含有两个到三个味蕾，约占舌头上味蕾总数的18%。叶状乳头呈叶片状，在舌头的后边缘呈小脊状。每侧最多有20个这样的脊和约600个味蕾，约占舌头味蕾的34%。在舌头的后面有8到12个相对较大的环状乳头，每个含有约250个味蕾，构成了舌头味蕾的最后48%[7-9]。
味蕾被描述为类似洋葱或肚脐橙的结构，根据乳头的不同，聚集成20到250个一组，每个味蕾由多达100个味觉细胞组成，代表所有五种味觉感受。每个味觉细胞具有类似丝状的结构，称为微绒毛，穿过一个位于的味觉孔。
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图1.2 人类舌头的功能解剖。人类舌头的图示，突出显示味蕾及其对甜、酸、苦和咸刺激的区域偏好。虽然不同区域对某些味觉模式的反应优先，但各区域之间存在显著重叠。（摘自Hoon, M.A., E. Adler, J. Lindemeier, J.F. Battey, N.J. Ryba, C.S.Zuker， 细胞 , 1999(96): 第541页。经许可。）
在味蕾开口处进入乳头并捕捉味觉。微绒毛具有涉及跨膜蛋白的受体，这些蛋白质与分子和离子结合，刺激味道 [7,8]。历史上，舌头上的味觉图谱有一个非常整齐的排列。甜味被标记在舌尖，盐味味蕾位于中心，酸味味蕾标记在舌头的两侧，而苦味味蕾（被认为是对毒素的最后防线）则位于舌头的后面（最接近呕吐反应）。这种有序的味觉排列长期以来被不准确地描绘 [4]。基本味道的区域偏好的更准确表示见于图 1.2 [5]。
一百多年前，人们确定位于舌头不同乳头的味蕾中的味觉细胞对多种刺激类型作出反应 [11]。尽管每个神经元可能对一种味觉反应更强烈，但它也会对不同的味觉特性作出反应。此外，认为没有单一的味觉细胞同时含有苦味和甜味的受体。每个味觉受体细胞通过细胞活动的网络连接到一个传递到大脑的感觉神经元。单个感觉神经元可能连接到几个位于不同味蕾中的味觉细胞 [7]。由于味觉细胞神经元可以对多种味觉刺激作出反应，现在提出大脑通过在大规模神经元中生成独特的电化学活动模式来表示不同的味觉。味觉相似的刺激在味觉神经元组中产生相似的电化学活动。假设大脑使用一种模式识别的形式来解释、分类和存储不同的味觉特性。这些模式然后与视觉、嗅觉和其他感官信号结合解释为风味 [7,12,13]。
1.2.2 味觉的概述
电生理研究表明，咸味和酸味的味道通过离子特异性通道渗透味细胞壁，但负责甜味、苦味和鲜味的物质则与细胞表面受体结合（见 图 1.3 以及详细的图表说明）。信号传递到大脑的电化学变化最终依赖于离子浓度。休息状态下的味觉细胞内部带有净负电荷，外部带有净正电荷。味道物质最终去极化（增加细胞内的正电荷）味细胞中的电荷差异。每种基本味道的感知最终事件涉及Ca 2+的增加在味细胞中，随后产生电流，释放传递物，并且初级传入神经的信号增强，传递到大脑。信号随后通过丘脑传递到皮层味觉中心，在那里信息被处理和解释 [4,15]。
对于咸味，氯化钠（和其他盐），正离子（例如，Na+) 通过钠+进入味细胞位于味细胞膜中的通道导致Ca 2+的去极化（图 1.3）。Ca 2+通过电压敏感的细胞壁通道进入细胞。随着细胞内部的正电荷增加，产生微小的电流，释放传递物，并且初级传入神经的信号增强，传递到大脑，“咸味” [16,17]。
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图 1.3 味觉通过多种转导机制介导。所有通路汇聚以引发细胞内钙的增加，从而触发神经递质（NT）释放。阿米洛利敏感钠通道有助于盐和酸的检测。从酸性刺激释放的质子也通过非选择性阳离子通道以及阻断外向K+导电性被检测到。去极化导致电压门控钙通道打开及钙内流。谷氨酸通过G蛋白偶联通路被检测，该通路可能包括多种受体类型。在某些物种中，其他氨基酸可以通过配体门控离子通道被检测，但这一通路在人类中的存在尚未确定。存在多条通路用于检测甜味刺激，包括配体激活的离子通道（离子型）和G蛋白偶联受体通路。苦味化合物通过G蛋白偶联受体激活PLCβ2被检测，导致从细胞内储存释放钙。一些苦味化合物和苦味盐也可能通过抑制K+外流发挥作用。符号和缩写：α、β、γ指G蛋白亚基；AC = 腺苷酸酰化酶；
有一段时间以来，科学家们假设阿米洛利分子（ENaC，阿米洛利敏感上皮通道）通过为钠电流进入味觉细胞提供特定路径，作为盐受体。[16]ENaC是由三个同源亚基组成的异源聚合物复合物，其中一个亚基已被发现受激素醛固酮的控制。[18.] 在盐缺乏的草食性动物、啮齿动物和人类中，观察到盐敏感性通过醛固酮通过味蕾的流量增加而增加。[19.] 这种醛固酮流量的增加是一个良好的生物例子，说明了味觉的适应性调节，以提高对盐的味觉敏感性，尤其是在动物缺乏这种营养素的情况下。然而，在人类中，ENaC通道并不能解释我们对盐的完全敏感性，这表明可能存在其他尚未识别的味觉通道。[4.] 有趣的是，直到今天，我们对最简单的味道似乎仍知之甚少。酸味依赖于质子。已经识别出两组酸味受体。第一组包括那些由允许质子从口腔流入味觉细胞的通道组成的受体（ 图1.3b ）。阿米洛利敏感上皮通道（ENaC）以这种方式运作。第二类包括涉及H+的机制-门控通道。这个类别中的一个例子是顶端K+通道。H+离子阻断K+通道在味觉细胞壁中。K+通道负责维持细胞膜电位。一旦被H+阻断，细胞去极化，Ca 2+流入细胞。在这两种机制类别中，最终事件产生电流，释放神经递质，并在主要传入神经中增加发射信号大脑，“酸味”。[20,21] 然而，这些对酸味传导的解释远未完整，迄今为止识别的众多机制显示了这种味觉感知的复杂性。[4]同样，我们尚未确定对甜、苦和鲜味化合物感知的生化途径。迄今为止的研究表明，可能存在不止一种检测机制。然而，现在已知最初甜、苦和鲜味的味道物质与位于味觉细胞壁膜上的受体结合（就像锁和钥匙机制）。味道物质与细胞表面受体的结合激活了α-苦味蛋白，一种鸟苷酸结合蛋白（G蛋白，与帮助将光转换为视觉的G蛋白转导蛋白相关）。通过α-苦味蛋白的中继启动了依赖于味道物质的反应，最终导致细胞内Ca 2+的水平升高，并最终导致传入神经的发射。[4,7]甜味受体一直是食品行业许多化学家的目标。如果能够识别出甜味结合位点的分子模型，则可以根据该模型设计出高效的甜味剂。最近发现，糖和非糖甜味剂最初激活称为G蛋白偶联受体（GPCRs）的甜味响应性味觉受体。每个受体包含两个亚基，称为T1R2和T1R3，与α-苦味蛋白结合。[10,22] 目前的数据表明，甜味物质通过至少两条转导途径激活味觉细胞。糖被认为激活腺苷酸酰化酶，提高细胞内cAMP或cGMP的水平，而非糖甜味剂则激活另一种IP3反应在同一细胞内。这两条途径可能会在提高的cAMP、cGMP或IP3汇合，产生PKA介导的K+的磷酸化通道。流动的K+被抑制，细胞去极化产生。Ca 2+然后通过激活的Ca 2+进入细胞通道，产生电流[4,10,22]。激素瘦素与甜味之间的关系很有趣。据信，瘦素是由脂肪细胞分泌的，是一种固有的生物信号，用于通过味觉敏感性调节营养和体重。瘦素通过激活ATP敏感性K+抑制胰岛素分泌味细胞内的通道。其结果是抑制表示甜味的神经信号，从而使食物的吸引力降低。在饥饿状态下，瘦素的产生减少，从而增加对甜味的敏感性和对食物的渴望[23,24]。
苦味本质上与有害物质相关，这通常是正确的。许多起源于植物的有机分子与哺乳动物的神经系统相互作用，都是苦的，包括咖啡因、尼古丁、士的宁以及许多药物。与其他味道不同，苦味受体细胞更能响应特定的苦分子。也就是说，它们可能对一种类型的苦分子有反应，但对另一种没有。苦味的主要转导被认为涉及大约24种G蛋白偶联受体，称为T2R，像甜味一样，与α-味觉蛋白相连[14,25]。另一条途径也同时激活，涉及β和γ亚单位的味觉蛋白。GPCR控制的苦味信号的结果似乎共同作用，降低cAMP和cGMP的水平，并释放第二信使，肌醇-1,4,5-三磷酸（IP3)和二聚甘油(diaglycerol)。增加的这些介导内源性Ca2+的释放（细胞外Ca 2+是不需要的）。再一次，Ca 2+的水平升高，细胞去极化，释放神经递质，发生传入神经的放电[26,27]。此时尚不清楚为何苦味需要双重信号，也许这是感官放大的方式[4]。尽管最敏感的反应涉及T2R受体和味觉蛋白，但对于苦味的感知还有其他独立机制[10,15]。例如，奎宁和咖啡因已知能直接穿透细胞膜，完全绕过G蛋白受体位点[28]。
这个词 鲜味 来自日语词汇umami，意为美味。这种味道约在100年前被发现，尽管已明确与甜、酸、咸和苦有质的不同，但许多人未能将umami视为第五种基本味[29]。含有L-谷氨酸的食品，如肉汤（特别是鸡肉）和陈年奶酪（例如，帕尔马干酪）具有强烈的鲜味。鲜味还由5′-核苷酸（如IMP和GMP）引起，这些核苷酸与L-谷氨酸之间存在协同作用。最近的研究表明，鲜味物质是通过代谢型谷氨酸受体（mGluR4）介导的。与该受体结合会激活α-味觉蛋白，可能会增加细胞内Ca 2+水平。然而，舌头上可能还存在离子型谷氨酸受体，与离子通道相关。当这些受体被鲜味物质激活时，非选择性离子通道打开，Na +的流入和Ca 2+离子流入，导致细胞去极化[30,31]。有趣的是，发现此时需要更少的不同味物质来进一步去极化细胞并产生神经递质释放[31]。这可能解释了传统上使用味精来增强食物味道的原因。
1.3 化学感觉
除了五种基本味道外，还有其他在口腔中感知的感觉。辛辣、凉爽和刺痛都是由化学敏感性引起的反应。化学感觉是一个相对较新的术语，用来描述以前称为三叉神经反应的感觉输入。事实上，化学敏感性反应在进食过程中不仅通过三叉神经（前口腔和舌头、鼻腔、面部及部分头皮）传递到大脑，还通过舌咽神经（后舌和口咽）和迷走神经（鼻咽和口咽）传递，因此，更普遍的术语更为合适。人们认为，这些神经的主要演变是为了对高温或损伤提供疼痛反应。化学感觉反应是由于对感知热、冷或疼痛的神经系统的化学刺激。因此，温度对这些反应的强度有很强的影响。从风味的角度来看，化学感觉反应在嘴唇、舌头和嗅觉区域（当刺激物是挥发性时）最为明显。在口腔中，这些神经元并不在组织的表面，而是埋藏在表面下方。因此，对刺激的反应起初缓慢且持久。当吃“辣”食物时，人们会痛苦地意识到这一特性。最初，食物的热量并不明显，但首先嘴唇会变得红肿，然后是舌头。就像感觉的到来缓慢一样，它的消退同样缓慢。只有极少数的食物成分，例如辣椒、生姜、萝卜（以及这一类的其他成员）和芥末，会引发这种反应。最近，由于消费者对饮食多样性的渴望，这种感觉在食品和风味工业中受到了更多关注。在舌头上，化学感觉神经元位于乳头中，包裹在味蕾周围。虽然丝状乳头缺乏味觉细胞，但它们含有化学感觉神经元。这些神经元利用味蕾的结构形成通向舌头表面的通道。有报道称，这些神经元的数量是味觉受体神经的三倍[32]。化学感觉神经元与味觉受体相似，因为它们具有化学特异性受体位点，但它们的不同之处在于神经元具有一组其他独特的受体。这些受体包括用于触觉反应的机械感受器、检测温度变化的温度感受器、检测运动的本体感受器和介导疼痛的伤害感受器（组成整体的躯体感觉）[33].在这些受体位点中，热感受器与伤害感受器的独特子集结合在一起，通过化学刺激提供口腔中的热感和凉感。有人提出，在哺乳动物中，一组称为瞬时受体电位（TRP）通道的离子通道是热刺激的主要分子转导物。这样的一个分子转导物是香草素受体（VR1）通道，它是一个离子门控通道，在超过43°C的温度和化学刺激物（如辣椒素和酸性pH）下被激活[34] 。
类似于蛋白质-1 (VRL1)，它是一个结构相关受体；然而，它在极端高温（53°C）下被激活，并且对中等热量、酸或辣椒素没有反应[34]。最近，研究人员识别并克隆了冷热感受器通道（CMR1和TRPM8），它们由较低温度和薄荷醇激活。当在克隆细胞中共同表达时，CMR1和TR1为细胞提供了明确的热响应阈值，由化学和/或温度刺激的组合激活。有人提出TRP通道是热感觉的主要转导体[35,36]。辛辣热食中的某些化学物质刺激负责感知热量的神经元（表1.1）。由于信息是通过探测疼痛和热量的同一神经纤维（痛觉受体）传递的，大脑被欺骗以感知热量，因此除了疼痛外，通常还会引发如出汗和面部潮红等反应[34]。辣椒中的活性成分是辣椒素（trans-8-methyl-N-vanilly-6-nonenamide），常见于辣椒中。在化学感受神经末梢中发现了一个分子受体，它对辣椒素、高温（43°C）和局部组织损伤做出反应。该受体是一个整合膜蛋白，被标记为香草素受体类型-1 VR1，因为认为辣椒素的香草基与VR1相互作用。激活VR1会导致Ca 2+流入神经末梢。这会引发神经冲动，传递到大脑，在那里被解释为灼烧感[34,38]。口腔“冷却”的感知被认为与辣椒素被感知为热的方式非常相似，但在这种情况下，某些化学物质刺激了这种感觉的产生。![]()
化学感受器温度感受器可注册冷温度。例如，薄荷、冬青和留兰香的凉爽感主要来自成分l-薄荷醇。薄荷醇与辣椒素（基本上是非挥发性物质）不同，它既是挥发性的又是油溶性的。此化合物的溶解性使其能够渗透舌头并激活凉感。l-薄荷醇的凉感也依赖于该化合物的挥发性。如果你的嘴闭着，l-薄荷醇的凉感会明显减少；然而，如果你通过嘴呼吸，蒸发会大大增强凉爽感。l-薄荷醇的凉感也依赖于浓度。在较高浓度下，l-薄荷醇会刺激伤害感受器，在口腔中产生刺激、刺痛甚至灼烧的效果[33,39]。最近，关于克隆感官神经元的研究提供了对口腔冷感生理学的一些理解。较低的温度（23–10°C）和l-薄荷醇均激活克隆神经元TRPM8，并且有证据表明TRPM8神经元与热和疼痛感知神经元VR1和VRL1是不同的但相关的。类似的，在另一个克隆温度感受器（冷和薄荷敏感受体，CMR1）中发现，温度（28–8°C）和l-薄荷醇作用的分子位点是三叉神经根中的兴奋性离子通道。这表明薄荷醇通过作为化学刺激物作用于热响应受体来引发凉感[35]。在温度冷却和l-薄荷醇应用期间发现神经冲动活动是相同的。已发现温度和l-薄荷醇激活向内离子电流，从而诱导细胞间去极化[36]。这一电流是通过Ca 2+的流动介导的。进入细胞，并且像味觉转导一样，刺激受体神经的发放[40,41]。薄荷醇并不是唯一提供冷感的化合物。还有许多其他具有口腔冷感的化合物（一些是新发现的）；这些化合物及其与l-薄荷醇的关系在中描述。表1.2[42]。![]()
化学感受神经元也介导触觉反应。化学感觉与触觉之间的区别常常重叠。例如，食物中的单宁是一种化学刺激物，但它们产生的触觉反应是涩感。单宁在口腔中给人一种干燥粗糙的感觉，并可以导致面颊和面部肌肉（皱缩）的紧绷感。虽然单宁无疑是提供触觉感受的化学物质，但大多数酒评家会认为涩感是葡萄酒风味的一个决定性特征。导致涩感的机制尚不清楚。对于葡萄酒中单宁带来的涩感，一个长期流行的理论认为，单宁与唾液蛋白和粘多糖（唾液的滑腻成分）结合，导致它们聚集或沉淀，从而剥夺唾液涂抹和润滑口腔组织的能力。这导致即使口腔中有液体，也会产生粗糙和干燥的感觉。然而，许多酸常常被描述为比酸味更涩。最近的研究表明，酸所产生的涩感实际上是通过促进残留唾液酚类和富含脯氨酸的唾液蛋白之间的相互作用而引起的。没有唾液中酚类存在的酸不会产生涩感。1.4 嗅觉
嗅觉是由挥发性食品成分与鼻腔嗅觉受体相互作用产生的感官成分。我们通常谈论食品的香气或气味。这种感觉的刺激可以是正嗅的（气味刺激直接从鼻子进入嗅觉区域，当人们嗅食物时；或者是反鼻（气味刺激从口腔进入，当人们吃食物时）。香气是一种非常复杂的感觉。虽然可用于产生味觉感受的刺激有限，但在食物中已识别出超过7100种挥发性化合物[46–48]，每种都可能潜在地影响香气感知，这取决于它们的浓度和感官阈值。一些更复杂的食物香气，例如热加工食品如咖啡，可能包含超过800种挥发性成分。幸运的是，大多数食物的香气特征通常可以通过总挥发性特征的较小子集来定义。人类对一些挥发性物质极为敏感（例如，2-异丁基-3-甲氧基吡嗪在水中的气味检测阈值为0.002 ppb[49]，在酒中为0.015 ppb[50]），但对许多其他挥发性物质则不敏感（例如，乙醇在水中的气味阈值为100,000 ppb，味觉阈值为52,000 ppb）[49]。一个人检测气味的能力还受到许多其他因素的影响，例如遗传变异、嗅觉疲劳以及温度和湿度等自然和不可预测因素的影响。食物香气的复杂性和所需的灵敏度，加上嗅觉系统必须能够对未知气味作出反应（这不是可以学习的反应），使这一现象极为复杂。理解气味物质如何到达人类的嗅神经是有帮助的，因为这一机制可能部分决定了气味感知的某些方面。嗅神经形成了一个神经上皮，衬托在鼻腔侧壁的突起（鼻甲）上。鼻甲是一系列由骨性侧延伸部分构成的褶皱。在人类中，大多数嗅上皮位于嗅裂上，它通过筛板直接与大脑中的嗅球相连（图1.4)。大约600万个神经元通过筛板连接到每个嗅球约8000个小球。这形成了嗅觉受体和大脑之间的直接连接。在嗅上皮中，小的附属物从身体向外突出。这些附属物的末端有类似球体的结构，包含20到30根非常细的纤毛，里面含有嗅觉受体和感知转导机制。这些纤毛位于覆盖组织的黏液层中，保护组织免受干燥，并通过嗅觉信号通过的小通道保护大脑免受微生物攻击。
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图1.4 人类嗅觉系统的解剖结构。（来自Leffingwell J.D.， 嗅觉-综述 . http://www.leffingwell.com/olfaction.htm . 2004年。经许可。）
1.4.2 气味受体功能
嗅觉的初始步骤是气味物质与气味结合蛋白（OBP）的结合。这一步是必不可少的，因为大多数气味物质本质上是疏水性的，否则它们无法通过极性黏膜到达嗅觉受体（OR）。因此，气味分子与OBP结合，或者简单地被OBP溶解，或者可能被OBP主动运输到OR。一旦到达OR，气味物质可能会释放出来与OR相互作用，或者气味物质-OBP复合物被OR感知——这一点尚未确定（ 图1.5 ) [52]。 这OR是一种G蛋白偶联受体（GPCR），是体内与细胞和其环境之间进行沟通的一种常见受体形式。GPCR蛋白是膜蛋白，具有三个单元，α、β和γ，均参与沟通过程。该过程涉及几个由酶催化的过程，这些过程是由气味分子与OR的相互作用启动的，并最终产生Ca 2+的涌入使细胞去极化，导致电神经信号传递到大脑进行处理。几个接收和转导步骤在OR和嗅球中放大信号，从而对化学刺激产生极高的敏感性。Pernollet和Briand[52]在提供的图中详细描述了这个过程。
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图 1.5 嗅觉传导级联反应。在嗅觉神经元的纤毛内，一系列酶活性将气味物质与 OR结合转换为钙的流入，从而产生可以传输到大脑的电神经信号。G 蛋白由三个不同的亚单位组成，称为 α、β 和 γ。Golfα是嗅觉 Gα, 在非活跃状态下，结合了二磷酸腺苷 (GDP)。在 OR 激活后，Golfα结合 GTP 并激活一种称为腺苷酸酰化酶 (AC) 的酶，该酶催化三磷酸腺苷 (ATP) 转化为 3′,5′-环腺苷-5′-单磷酸 (cAMP)。然后，cAMP 打开一个环核苷酸门控 (CNG) 通道，允许阳离子进入细胞质。Golfα水解三磷酸腺苷(GTP) 为 GDP，并返回非活跃状态。或者，在嗅觉神经元中描述了一条肌醇-(1,4,5)-三磷酸 (IP3）途径在嗅觉神经元中被描述。当 Gq α 亚单位被激活时，它刺激一种称为磷脂酶 C (PLC) 的酶，该酶在细胞膜中切割磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸 (PIP)，以释放IP3. IP3扩散到细胞质中并结合到 IP3受体 (RIP3) 位于内质网膜中，允许随后 Ca 2+离子释放到细胞质中。箭头表示刺激通路。（来自 Pernollet, J.-C. L. Briand， 风味感知 A.J. Taylor, D.D. Roberts 编，黑威尔出版，艾姆斯，2004，第 86 页。经许可。）
OR是一种G蛋白偶联受体（GPCR），是体内与细胞和其环境之间进行沟通的一种常见受体形式。GPCR蛋白是膜蛋白，具有三个单元，α、β和γ，均参与沟通过程。该过程涉及几个由酶催化的过程，这些过程是由气味分子与OR的相互作用启动的，并最终产生Ca 2+的涌入使细胞去极化，导致电神经信号传递到大脑进行处理。几个接收和转导步骤在OR和嗅球中放大信号，从而对化学刺激产生极高的敏感性。Pernollet和Briand[52]在提供的图中详细描述了这个过程。
1.4.3 信号编码
OBP与气味之间的相互作用几乎没有特异性。OBP在传递气味的能力上相对普遍。气味选择性主要来自大约1,000种OR蛋白。然而，OR在反应上并不是绝对特异性的，单个OR通常可以对几种气味做出反应，这些气味通常是结构相关的分子。此外，不同气味由独特的OR组合识别，相同的气味也可以被几种不同的OR识别[53]。不同的气味受体可能识别气味的不同元素，从而提供对气味的立体图像。结合强度和信号强度可能与所结合分子的部分有关。气味或气味混合物对OR的刺激模式，导致气味质量的编码。此编码会传递到大脑，在那里进行模式识别。最终，大脑会考虑所有的与食物相关的刺激形成了对刚刚体验的风味的独特感知。Pernollet 和 Rawson [52] 提出了一个机制性理由，以理解气味物质如何随着气味物质浓度的变化而改变气味特征。图 1.6 说明了这一点，图例详细解释了这一事件。对于气味物质浓度的简单强度增加（气味特征不变），也提出了类似的理由：在较高浓度下，OR 反应的组合可能不会导致气味特征的变化，而只是导致感知强度的增加。![]()
图1.6 气味变化作为气味浓度函数的假设解释。（a）一个气味作为两个不同的气味同位素，可以独立结合两个不同的OR，OR1和OR2（分别编码气味1和气味2）。（b）假设OR1的结合亲和力大于OR2，则在低气味浓度下，只有OR1被激活，产生气味1；在更高的气味浓度下，OR2也结合气味，因此要么（c）感知到第二种不同的气味，或者（d）在嗅球中产生的组合信号产生了另一种气味气味3。箭头上的交叉表示神经通路失活。（摘自Pernollet, J.-C. L.Briand， 风味感知 ，A.J. Taylor, D.D. Roberts主编，Blackwell出版，艾姆斯，2004年，第86页。经许可。）
Rawson 和 Li [5] 以及 Schaefer 等 [54,55] 指出，混合物中气味物质的数量与 GL的数量之间没有简单的关系。在嗅闻气味混合物时被激活。气味混合物似乎会导致独特的GL刺激模式，这种模式不包括混合物中存在的所有气味。因此，混合物不是其部分的总和，而是一个新实体。该假设得到了Jinks和Laing [56]的工作的大力支持，他们证明人类在识别混合物的个体成分方面非常差。这一现象特别引人注目，因为调香师必须嗅闻气味混合物（例如草莓），并能够选择可以用于重现该气味的成分（创造草莓风味）。这种能力是反直觉的，必须是一种学习的能力，而不是一种先天的能力。调香师通常需要花费数年时间学习单一香气化学物质的气味，以及它们在混合物中的使用方式，以便在其调香工作中变得熟练（见 第12章 ).在本文中，我们将花费更多的时间讨论食物的香气，而不是味道或化学感觉反应。这主要是由于历史原因。在过去，风味行业和那些传统上被视为风味化学家的学者们专注于气味感知。风味行业传统上向食品行业出售表征这一风味成分的挥发性成分混合物。在某些情况下，风味行业还提供了苦味元素和偶尔的鲜味（咸味调料）。食品行业则添加了风味的其他成分，例如甜味剂、酸味剂和盐。因此，关于风味行业的讨论在很大程度上忽视了味道。直到最近，风味行业才开始参与销售更完整的风味特征，以应对市场机会。与工业同行类似，学术界的香料化学家也主要集中精力研究食品中的挥发性化合物。国际会议数量众多，且仍在继续，专注于食品中挥发物的识别和特征描述。除少数例外，味道成分的研究主要由感官科学家或关注较少的团体负责。因此，一组相当有组织的香料化学家为食品中的挥发物提供了大量文献，但在食品的味道（通常是非挥发性）成分上却没有投入类似的努力。不幸的是，关于味道和化学感知反应的文献远少于香气。然而，学术界和工业界都开始认识到味道和化学感知对整体风味感知的重要性，这些领域的活动正在增加。近年来，我们对食品中化学物质是如何被检测并转化为神经信号，从而在进食过程中产生风味的感知反应有了很大的了解。目前，这些知识在学术上具有较大的兴趣，但对食品和香料行业的直接应用不多。然而，这些知识可能是我们真正理解风味感知过程以及人群之间（喜好）感知差异（感知机制的遗传控制）未来的关键。曾经有人认为，通过简单地确定食品的挥发成分并重新构成这些挥发物，就可以再现风味。这导致了食品中挥发成分的长清单，但对解决行业中一些最棘手的风味问题贡献不大。风味研究逐步从一个里程碑转向另一个里程碑（清单 → 关键挥发成分 → 香气释放/相互作用 → 味觉/气味相互作用 → 感知→ ?），但仍未能克服一些困扰该领域的问题，例如生产优质的低热量（或低脂肪）食品。我们能够重现天然食品/风味或在不改变风味的情况下进行成分/加工替代，可能与我们对整体感知的理解有关。只有理解形成感知所需的刺激，并最终恰当地传递这些刺激，才能创造出感知。本书致力于概述我们今天所知的香料化学和技术的学术和工业方面。由于该领域的广泛性，它不能做到全面，但它已被充分引用，以便读者在每个主题领域找到更详细的信息。本内容节选于Taylor & Francis Group出版社，GARY REINECCIUS所著FLAVOR CHEMISTRY AND TECHNOLOGY 2ND EDITION中Chapter 1，An Overview of Flavor Perception.
