作者：梁文婕，曾勉
单位：中山大学附属第一医院
青年男性患者，33岁，因“咳嗽、发热4天”于5月5日入院。
患者入院前4天劳累后出现咳嗽，咳少量黄痰，间中有痰中带血，咳嗽严重时觉胸背部闷痛，伴畏寒、发热，体温最高达39℃，伴头痛、肌肉酸痛，流少量清涕，无鼻塞。在当地诊所予肌注头孢他啶及退热药后体温降至正常，但很快又再次出现高热。再次至当地诊所予静脉输注头孢曲松钠治疗症状未见好转，仍反复发热、咳嗽。入院前2天至当地中心医院就诊，查胸片提示支气管炎，血常规：WBC 7.17×109/L，NEU% 95%，PCT 1.1 ng/ml。K+ 3.42 mmol/L。血气分析：PaO2 50.4 mmHg，PaCO2 39.3 mmHg。1天前患者出现频繁呕吐，气促加重，指脉氧饱和度88%～93%，收缩压在98 mmHg左右。胸部CT提示：双肺弥漫性病变，考虑炎性病变并节段性实变，胸腺区絮片状软组织密度影，未完全退化胸腺组织？心包少量积液，双侧胸膜增厚。于5月5日转入当地ICU治疗症状无缓解，为进一步治疗收入我科。
T 38.0℃，P 103次/分，R 33次/分，BP 116/73 mmHg，SpO2 92%。神志清，精神疲倦，双肺呼吸音稍粗，双下肺呼吸明显减弱。
重症社区获得性肺炎（SCAP），Ⅰ型呼吸衰竭。
入院后予完善相关检査，查血常规提示WBC 4.73×109/L，NEU% 88.1%，LYM% 8.7%，白细胞有下降趋势：甲型流感病毒RNA定量测定1.21×103：甲型H1N1流感病毒RNA定量测定：H1N1阳性(+)；肝功能异常，肝代谢组合：ALT 103 U/L，AST 110 U/L，GGT 201 U/L，PCT 0.9 ng/ml，巨细胞病毒DNA测定：<5×104 copies/ml，结核抗体PPD-IgG、呼吸道八项病原体、G试验及GM试验结果、肺炎链球菌抗原检测结果均为阴性；痰培养组合：找到革兰阴性杆菌/阳性球菌。5月6日晨起血气分析：pH 7.43，PaO2 78 mmHg，PaCO2 36 mmHg。胸部CT：①双肺弥漫性病变，考虑炎症并双肺多节段实变，建议治疗后复查；②纵隔多发淋巴结肿大，考虑反应性增生淋巴结；③心包少量积液。
入院后患者呼吸功能迅速恶化，予间断无创呼吸机辅助通气，初始使用S/T模式（f 12次/分，IPAP 10 cmH2O，EPAP 4 cmH2O，FiO2 70%)，同时加强抗感染治疗，抗细菌+抗病毒，予美罗培南1.0 g q8h静脉滴注+盐酸莫西沙星片0.4 g qd静脉滴注+奥司他韦150 mg bid、重组人粒细胞集落刺激因子注射液升白细胞、抑酸护胃、护肝、补充免疫球蛋白调节免疫、维持内环境平衡等对症支持治疗，控制出入量，维持容量负平衡。患者不配合无创通气，给予心理辅导及镇静处理。
经上述药物治疗及间断无创通气支持后7天，患者气促症状较前改善，氧饱和度维持在95%以上，氧合指数逐渐改善，从102 mmHg升至271 mmHg，吸入氧浓度从70%下调至50%。无发热，PCT降至0.16 ng/ml（图1）。
我国成人社区获得性肺炎（CAP）患者的病毒检出率为15%～34.9%，流感病毒占首位。而病毒性肺炎占SCAP的10%～20%，可并发细菌或非典型病原体感染，增加治疗难度。H1N1流感病毒感染后使气道上皮层损伤，基底膜成分及细胞外分子结构暴露，细菌更易定植。同时HIN1流感病毒感染后正常无菌部位的局部免疫力降低也使患者更易受细菌感染。因此，流感病毒感染是继发细菌感染的基础。流感继发细菌感染的病原体常见有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌及流感嗜血杆菌。
如何诊断流感合并细菌感染：病毒性肺炎具有季节性，有急性上呼吸道症状，肌肉痛，外周血白细胞正常或减少，PCT<0.1 ng/ml，抗菌药物治疗无效，影像学表现多为双侧、多叶间质性渗出，磨玻璃影可伴实变（图6）。流感病毒RNA检测结果阳性可诊断流感病毒感染。针对此病例，患者发病初期有咳黄痰，痰中带血，血常规结果示白细胞升高，中性粒细胞比例上升，使用头孢类药物后体温可降至正常，提示起始抗细菌治疗感染有效；病程2～4天出现再次发热、呼吸困难加重、肺部湿啰音及肺实变体征（图7），以上均提示存在细菌感染。出现胃肠道症状更提示细菌性肺部感染风险增加，而细菌感染的肺部影像学可见呈节段性分布或融合的肺浸润影或实变影（图8）。
参考文献略
重症实战—病例集锦
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