严重高血糖,用多少胰岛素都控制不好,你能找出病因吗?

健康   2024-11-19 08:00   湖北  
*仅供医学专业人士阅读参考


持续高血糖有多种可能性,结合下面这一病例一起复习~



撰文 | 君影草



引言




高血糖是临床常见的一种代谢紊乱,会导致众多急性及慢性并发症,严重者甚至会威胁患者生命。引起高血糖的原因众多,如果没能找到真正病因,很可能延误治疗,造成严重后果;及时识别、诊断,才能精准施治,如果在临床中遇到下面这一病例[1],你有把握找对病因吗?


病例介绍


患者42岁,女性,因“厌食、体重减轻15公斤、盗汗、乏力、关节痛和皮疹12个月”入院。2020年夏天,血常规检查示贫血及中性粒细胞减少,骨髓活检结果符合慢性贫血特征;有肌肉无力,检测肌酸激酶>3000IU/L。


此前于当年2月曾测得糖化血红蛋白(HbA1c)11.2%被诊断为“2型糖尿病”,无糖尿病相关并发症,治疗方案为二甲双胍1g bid口服,三餐中联合使用长效胰岛素和速效胰岛素。本次入院测得HbA1c 10.2%,提示血糖控制不佳。


家族史:患者有明显的自身免疫性疾病家族史,姐姐患有干燥综合征,妹妹患有系统性红斑狼疮(SLE),一级亲属无糖尿病家族史。


体格检查:身高162cm,体重55kg,体重指数(BMI )21kg/m2。有轻微的黑棘皮病,没有雄激素过多、假性肢端肥大症或脂肪营养不良的临床体征。


实验室检查及影像学检查:


免疫学强阳性,抗核抗体(ANA)1/10240,核糖核蛋白阳性;


肌炎检查结果显示Ro-52可疑升高,补体正常;


尿试纸显示尿蛋白阳性,尿蛋白-肌酐比值显著升高至442mg/mmol(正常范围:0-15mg蛋白/mmol肌酐),肾功能正常;


肌钙蛋白T>400ng/L,淋巴细胞减少,丙种球蛋白升高,红细胞沉降率(ESR)升高;


腿部MRI和心脏MRI分别示肌炎和心肌炎。


进一步询问发现患者间歇性胸痛,结合患者病情及辅助检查,考虑诊断“多系统SLE”,初步诊断为:多系统SLE肌炎、心肌炎和狼疮肾炎可能


予三次静脉注射甲基强的松龙500mg治疗后,转诊至风湿科。









初步治疗与预后

1.免疫治疗:静脉注射环磷酰胺(欧-鲁普斯方案),背景为泼尼松龙。入院期间共接受两次环磷酰胺注射。

2.血糖控制:每日胰岛素剂量超过100U(超过类固醇治疗一般使用的胰岛素剂量),仍血糖控制不佳。入院期间,患者多次需要静脉注射胰岛素,最大剂量为17U/小时,但患者末梢血糖仍持续>20mmol/L,偶有超过仪器检测上限的情况。入院数周后,患者胰岛素需求量超过8U/kg/天,但血糖仍不受控制(图1)。间歇性扫描持续葡萄糖监测提示白天高血糖恶化,与激素性高血糖的常见血糖模式一致。未出现酮症。

图1 使用环磷酰胺前的歇性扫描持续葡萄糖监测数据(2020.10.24-2020.11.6)

3.出院降糖用药:二甲双胍1g,bid;中效胰岛素1次,基础胰岛素2次,餐时速效胰岛素3次,每日胰岛素总剂量124U。








病因探秘:
为何血糖居高不下?


相关检查:由于患者持续严重高血糖,检测空腹血糖14.5mmol/L,空腹胰岛素2172pmol/L(正常范围:18-173pmol/L),空腹C肽848pmol/L(正常范围:370-1470pmol/L)。上述检查结果示严重胰岛素抵抗,进一步检查示胰岛素抗体阴性,胰岛素受体(INSR)自身抗体阳性


持续高血糖都有哪些可能通过以上线索,你能鉴别出最终病因吗?后续如何处理?本案例能带来哪些启示?扫描下方二维码或点击文末阅读原文链接即可快速解惑。


本文来源:医学界罕见病频道
责任编辑:小林

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