吃了20年的钙片还得骨质疏松!这类患者尤其要注意

健康   2024-11-16 19:18   湖北  
*仅供医学专业人士阅读参考


浙江省人民医院边平达主任在医学界发表的第95篇文章。


撰文|边平达

六个月前,当53岁的系统性红斑狼疮(SLE)患者傅女士看到自己的骨密度报告(股骨颈骨密度T值-2.5,见图1),简直不敢相信自己的眼睛:“二十年了,我天天吃钙片,为什么还会出现骨质疏松?”


这还要从傅女士的发病开始说起。


图1 六月前傅女士的髋部骨密度报告



傅女士的发病经过


二十年前,傅女士的手指常在秋冬季节受凉后出现皮肤发白(即雷诺现象),每次发作持续数分钟后可自行恢复,但无明显发热、关节肿痛和面部蝶型红斑。


傅女士到当地医院检查,抽血发现抗核抗体滴度明显增高(1:320),另外有多个抗体(抗dsDNA、抗Sm抗体)阳性,故诊断为SLE。


二十年来,傅女士除了每天服用泼尼松片和硫酸羟氯喹片来控制病情进展外,还坚持服用钙片来预防骨质疏松。

为什么SLE患者更容易患骨质疏松?


SLE是一种以20~40岁育龄女性发病为主,以免疫性炎症为重要特征,累及多系统、多器官的一种自身免疫性疾病,在我国其患病率约为(30~50)/10万。

随着医疗技术的不断发展,SLE患者的寿命不断提高,但其相关性骨质疏松的患病率也在逐年增加。有资料表明,绝经前SLE相关性骨质疏松患病率约为4%~31.9%,而绝经后增高到48%~60.5%[1]


SLE患者之所以易患骨质疏松,主要与以下几方面因素有关[1]


炎症因素

SLE是一种以血管炎为主要特点的疾病,微循环失调和炎症因子(如白细胞介素6等)异常增高,都可增强破骨细胞的活性,加快骨质丢失。


免疫因素

SLE存在明显的细胞免疫和体液免疫异常,而异常的免疫功能可打破患者体内成骨细胞和破骨细胞之间的平衡,使骨质丢失加快。


药物因素

糖皮质激素具有明确的抗炎和免疫调节作用,是目前治疗SLE的常用药物,但长期使用糖皮质激素,可抑制成骨细胞的活性,减少小肠对钙、磷的吸收,诱发骨质疏松。


此外,SLE患者易患骨质疏松,还与其精神压力过大、过度防晒、肾脏损伤等因素有关。

傅女士防治骨质疏松的2个误区


尽管傅女士发现SLE较早,且一直在接受治疗,但她仍然出现骨质疏松,是因为在她的治疗中存在两个误区。


误区之一:单靠钙片来防治骨质疏松

SLE相关骨质疏松的发生和发展,主要是由于炎症、免疫和药物等多种因素引起破骨细胞活性明显增强,因此防治关键是及早使用抑制破骨细胞活性的药物(即骨吸收抑制剂),而不是单纯补钙。


误区之二:没到骨质疏松就不需要治疗

五年前傅女士在当地医院接受过骨密度检查,当时是骨量减少(股骨颈骨密度T值为-2.1),医师说“没到骨质疏松,吃钙片就可以了”。如果当时就开始使用骨吸收抑制剂(如双膦酸盐类),就不会发展到骨质疏松了[2]


六月前,傅女士测血清骨代谢标志物示骨质丢失偏快,故在补钙的基础上皮下注射RANKL抑制剂地舒单抗(60mg),来抑制破骨细胞活性,提高骨密度,降低骨折风险[3-4]


近期傅女士来院复查骨密度,发现股骨颈骨密度明显回升(见图2),T值已从-2.5上升到-2.4(骨量减少),故继续在补钙的基础上皮下注射地舒单抗。


图2 傅女士接受地舒单抗治疗6月前后股骨颈骨密度变化




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参考资料:
[1]刘思娣,黄传兵,石周珍,等.系统性红斑狼疮相关骨质疏松的研究进展[J].中国骨质疏松杂志,2018,24(5):671-675.

[2]张洁.美国风湿病学会:2017最新糖皮质激素骨质疏松共识亮点[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2018,11(2):220-222.

[3]边平达.听医生说骨质疏松[M].北京:人民卫生出版社,2023.

[4]Bonani M, Frey D,Brockmann J,et al. Effect of twice-yearly denosumab on prevention of bone mineral density loss in De Novo kidney transplant recipients: a randomized controlled trial[J].Am J Transplant,2016,16(6):1882-1891.

责任编辑丨小林

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