性质：MP 是介于细菌和病毒之间的微生物，兼性厌氧，能独立生活。它是已知的最小的能够独立生活的微生物。
传播方式：通过呼吸道分泌物中的飞沫以气溶胶颗粒形式传播，传染性较小，潜伏期为2-3周。
易感人群：主要影响儿童及青年人，婴儿也可能患有支原体导致的间质性肺炎。
MP对呼吸道的影响
粘附与侵袭：MP通过表面蛋白与呼吸道上皮细胞的神经氨酸受体结合，粘附在纤毛基底部，避免被纤毛系统清除。
毒性代谢产物：MP释放的过氧化氢（H2O2）和超氧化物等代谢产物可破坏支气管和细支气管黏膜，削弱或消除纤毛运动，还可能影响到间质和肺泡壁。
MP感染与免疫反应
特异性抗体反应：感染后，血清中产生IgM、IgG、IgA抗体，呼吸道局部产生分泌性抗体，这些抗体具有保护作用，特别是在儿童和青少年中，可以预防再感染。
IgE反应增强：感染后IgE水平增加，这种IgE介导的超敏反应可以促使哮喘患者急性发作。
非特异性抗体：MP感染还会产生多种非特异性抗体，如冷凝集素、MG链球菌凝集素，以及抗脑、心、肺、肝和平滑肌的自身抗体，这可能与肺外并发症的发生有关。
免疫复合物：在MP感染的肺炎患者中，可能在血清中发现免疫复合物，这些复合物有时与肾炎等并发症相关。
哮喘的加重机制
MP感染会通过以下机制加重哮喘：
免疫介导的超敏反应：增强的IgE反应容易引发或加重哮喘症状。
局部黏膜破坏与纤毛运动减弱：支气管和细支气管黏膜的破坏及纤毛运动的减弱，导致呼吸道更易受到其他刺激，引发哮喘发作。
持久性感染：MP与宿主细胞膜有共同抗原成分，能够逃避免疫监视，导致长期寄居，这可能导致持续的炎症和哮喘症状的恶化。
