失血性休克：在失血性休克中，APTT和PT均会延长。研究表明，在失血性休克的大鼠模型中，APTT和PT显著延长，这与凝血因子的消耗和凝血功能障碍有关。此外，创伤性休克患者也常出现APTT和PT的延长，这与凝血因子V和VII活性降低有关。
脓毒症相关性休克：脓毒症导致的休克患者中，PT和APTT显著延长，这与凝血因子的消耗和内源性凝血途径的激活有关。脓毒症还会导致高凝状态，进一步加剧凝血功能障碍。
其他类型的休克：例如川崎病休克综合征中，APTT延长是常见现象，可能与凝血因子缺乏或抑制剂存在有关。此外，维生素K依赖性凝血因子缺乏也会导致PT和APTT延长。
休克的临床意义：PT和APTT的延长不仅反映了凝血功能障碍，还与休克的严重程度和预后密切相关。例如，在脓毒症相关性肝损伤患者中，PT和APTT的延长是独立的高危因素。
