图五，DKA的机制
空腹状态下肝糖的输出减少；
过多的反调节激素（如胰高血糖素）增加尿糖排泄；
使用胰岛素使得糖异生减少、细胞外葡萄糖利用增加。最终结局是，血糖下降后，脂肪动员分解产生过量酮体供能，消耗体内储备碱，最终引起代谢性酸中毒。
诱发euDKA的因素很多，如饥饿、低热量饮食、过度饮酒、妊娠、合并慢性肝病、药物使用等。其中，使用钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂也是诱因之一。
SGLT2抑制剂是一类新型降糖药物，已被大量研究证实对糖尿病肾病（DKD）患者具有心脏和肾脏保护功效。随着使用人数的增加，SGLT2抑制剂诱发euDKA的潜在风险也引起了广泛关注。
eu-DKA的治疗也存在一些特殊性，表三总结了SGLT-2i使用相关的eu-DKA的治疗要点，如下。
SGLT-2i使用相关的eu-DKA治疗要点
对于接受SGLT-2i治疗的患者，eu-DKA的高危人群及预防要点见如下。
eu-DKA的高危人群及预防要点
与SGLT2抑制剂相关的正常血糖糖尿病酮症酸中毒（EDKA）
