1. 结核病的免疫机制
细胞免疫为主：结核分枝杆菌是典型的胞内寄生菌，其感染主要由细胞免疫来控制，尤其是T细胞。体液免疫（如抗体）在控制结核感染中作用较小，主要依赖于T细胞和巨噬细胞的相互作用。
巨噬细胞的作用：巨噬细胞是结核分枝杆菌的主要靶细胞，也是天然免疫中最早应对感染的细胞。结核分枝杆菌入侵后，肺泡巨噬细胞会吞噬病菌并释放一系列细胞因子，如白介素-1、白介素-6和肿瘤坏死因子（TNF-α）。这些细胞因子吸引更多的免疫细胞到达感染部位，形成结核肉芽肿，通过包裹和隔离病原体来限制其扩散。
T细胞的作用：
CD4+ T细胞通过MHCⅡ类分子识别巨噬细胞提呈的抗原，分泌γ-干扰素（IFN-γ）等细胞因子，进一步激活巨噬细胞，增强其杀伤能力。
CD8+ T细胞通过释放颗粒酶（granulysin）和穿孔素（perforin）直接杀伤被感染的宿主细胞，并通过诱导细胞凋亡来清除感染源。
免疫反应的复杂性：尽管目前对T细胞与巨噬细胞相互作用的研究较多，但具体的免疫保护机制仍有待进一步探索，特别是在不同阶段的结核感染中，免疫反应如何变化。
2. 迟发性变态反应（DTH）
Koch现象：1890年，Robert Koch观察到未感染的豚鼠在皮下注射结核分枝杆菌后，10～14天出现局部皮肤红肿、溃烂并死亡，而已经感染结核分枝杆菌的动物则表现出快速愈合。这种现象表明机体对结核分枝杆菌初次感染与再次感染时的反应是不同的，这种反应被称为Koch现象。再感染的动物表现出的局部红肿、溃烂快速愈合是迟发性变态反应的典型表现。
迟发性变态反应的机制：当机体受到少量结核分枝杆菌或其抗原的再次刺激时，已经记忆的T细胞会迅速被激活，释放大量细胞因子，导致局部组织的炎症和反应，通常在24～48小时后达到峰值。这种反应主要由CD4+ T细胞介导，且具有典型的迟发性。
3. 免疫力与迟发性变态反应的关系
相似性：两者都依赖于T细胞，特别是CD4+ T细胞的参与，并且都与巨噬细胞的激活有关。在结核病中，细胞免疫和迟发性变态反应共同参与对结核分枝杆菌的控制。
独立性：免疫力和迟发性变态反应并不是完全相同的过程。免疫力侧重于长期的保护机制，能够有效地限制和清除感染，而迟发性变态反应是一种急性局部反应，虽然能有效限制病原扩散，但有时也可能导致组织损伤。Koch现象中，迟发性变态反应表现为局部红肿和溃疡，但迅速愈合的过程则是免疫力的体现。
