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首先，我们来认识一下面、听神经：
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如上图所示：红色箭头所指为面神经；绿色箭头所指为听神经
有了这个解剖基础，我们再来看下面这个病例；
患者男，67 岁，因左侧面部抽动 1+ 月来院
现病史：入院前 1+月，患者无诱因开始反复出现左侧面部发作性抽动，每次持续约数秒钟，情绪激动、紧张时明显，无口角歪斜、眼睑闭合不全、畏寒发热、意识障碍、肢体活动障碍等，遂来院就诊。
既往史：发现血压升高 2 年，余无特殊。
神经系统查体：神清，双眼球各方向活动到位，双侧瞳孔等大形圆约 3 mm，对光反射灵敏，双侧额纹对称，双侧鼻唇沟深浅一致，左侧面部见不自主抽动，伸舌居中，四肢肌力 V 级，肌张力不增高，四肢腱反射一致，双侧病理征阴性。
我们先来看颅脑影像：
T2：
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可见左侧椎动脉与左侧面神经似有相交
我们接下来再看看脑血管 MRA：
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MRA 提示双侧椎动脉向左侧迂曲明显
为了证实我们的想法，进一步完善了颅底薄层 MRI：
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影像描述：可见双侧椎动脉向左侧迂曲明显，与左侧面神经交叉压迫
这是典型的血管压迫面神经造成的面肌痉挛。
原发性面肌痉挛的发病机制目前并不明确，通常是由于面神经出脑干区受血管压迫所致。面神经出脑干区为中枢神经与周围神经的移行区，由于缺乏 Schwann 细胞形成的神经外膜包裹，故其对血管搏动压迫等机械性刺激极其敏感，故此区亦称面神经敏感区。其发病机制主要有两种假说，一个是中枢学说，一个是周围学说。中枢学说认为由于血管压迫刺激面神经，诱使面神经核兴奋性增高，同时激活静止突触，引起面肌痉挛 。周围学说认为由于责任血管的慢性压迫或刺激导致神经轴突脱髓鞘，暴露的轴突间相互接触，导致神经纤维发生跨突触传递，从而引起面肌抽搐。在原发性面肌痉挛的责任血管中，以扭曲的小脑前下动脉血管最为多见，小脑后下动脉和其它动脉，如变异的椎动脉、基底动脉等亦可导致面神经受到压迫而引起面肌痉挛。其典型表现为首先出现眼轮匝肌经理，而后向下发展，逐渐累及面颊、口角肌群及颈阔肌。不典型的面肌痉挛的始发部位为口周肌肉，随后由下向上发展累及半侧面部肌肉。一例左侧眼睑及面部不自主抽动 1 年的患者。左侧椎动脉管径 3.7 mm，弯曲角度 63.2°，偏移评分 2 分，左侧面神经受压变形。A. 头颅 MRA 显示迂曲走形的左侧椎动脉（白箭）；B. 头颅 3D-FIESTA 原始图像显示，迂曲走形的左侧椎动脉（白箭）与左侧面神经根部（红箭）关系密切；C. 术中见面神经伴行的椎动脉（白箭），面神经受压移位；D. 多平面冠状位重建显示迂曲走形的椎-基底动脉（黑箭）；E. 多平面冠状位重建显示左侧椎动脉于面神经根部（红箭）直接接触，且压迫面神经致其变形移位。[1]. 戚云杰, 孙小伶, 鹿彩銮, 等. MRI 在椎动脉压迫性面肌痉挛中的应用价值 [J]. 现代医用影像学,2022,31(3):416-419.
[2]. 张雪, 王亚丽, 刘晓宁, 等. 磁共振 3 D-TOF-MRA 和 3 D-FIESTA-C 序列联合应用在原发性面肌痉挛诊断中的价值 [J]. 河北医科大学学报,2022,43(11):1306-1310. D
[3]. 杨利霞, 贾文霄. 面肌痉挛病因诊断的影像学研究 [J]. 放射学实践,2007,22(5):539-541.
