支气管上皮细胞变性、坏死、脱落：这是由于持续的炎症刺激导致的支气管上皮损伤，随着时间的推移，上皮细胞会出现变性、坏死并脱落。
鳞状上皮化生：这是慢性炎症反复刺激后的适应性变化，正常的柱状上皮细胞被鳞状上皮细胞替代。这种变化减少了支气管的自我清除能力，使得患者更容易出现感染。
纤毛变短、粘连、倒伏、脱失：正常支气管上皮的纤毛在清除黏液和异物方面起重要作用，但慢性炎症导致纤毛受损，影响了其功能。
炎症细胞浸润：在支气管管壁中，可见大量炎症细胞浸润，主要以中性粒细胞和淋巴细胞为主，急性发作期则表现为大量中性粒细胞浸润，有时甚至会发展为化脓性炎症，黏膜充血和水肿加重。
杯状细胞和黏液腺增生：炎症刺激导致杯状细胞和黏液腺的肥大和增生，分泌大量黏液，导致气道阻塞，进一步加重咳嗽和咳痰症状。
支气管壁的炎症扩散和结构重塑：随着疾病的进展，炎症不仅限于支气管壁，还扩散到周围组织。反复的损伤和修复导致支气管壁的结构重塑，平滑肌束断裂、萎缩，纤维组织增生，胶原含量增加，最终形成瘢痕。这些变化导致支气管变窄，增加了气道阻塞的风险。
阻塞性肺气肿：在病情进一步恶化时，支气管炎可能会引发肺气肿。支气管的阻塞和气流受限导致肺泡腔扩大，肺泡壁弹性纤维断裂，形成典型的阻塞性肺气肿表现。
这些病理过程解释了慢性支气管炎症状反复发作和疾病逐渐加重的原因，也为治疗和管理提供了病理学。
