呋塞米治疗急性心力衰竭的药理学机制主要包括以下几个方面：
一、利尿作用
抑制肾小管特定部位对钠离子的重吸收：
呋塞米主要作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制该处对钠离子和氯离子的主动重吸收。
由于此处对钠离子的重吸收能力较强，抑制后可使大量钠离子留在肾小管管腔内，从而使肾小管腔内渗透压升高。
肾小管腔内渗透压升高后，一方面阻止了肾小管周围组织间液中的水分向肾小管内渗透，另一方面，增加了管腔内的静水压，不利于水分的重吸收，从而导致水、钠的排泄增加。
影响尿液稀释和浓缩功能：
通过减少髓袢升支粗段对氯化钠的重吸收，降低了肾的稀释功能，使髓质间隙液渗透压下降，也减少了集合管对水的重吸收，从而增加水的排泄，产生强大的利尿作用。
这种利尿作用可以迅速减少血容量，降低心脏前负荷。
二、改善心脏功能
减轻心脏前负荷：
急性心力衰竭时，心脏需要克服较大的阻力将血液泵出。通过呋塞米的利尿作用，减少循环血量，使回心血量减少，从而减轻心脏的前负荷，即心脏在收缩之前所承受的负荷。
前负荷降低后，心脏的工作负担减轻，有助于改善心脏的收缩功能。
缓解肺淤血和水肿：
急性心力衰竭常导致肺循环淤血，引起呼吸困难等症状。呋塞米的利尿作用可以减少血管内的液体量，减轻肺淤血和肺水肿，改善患者的呼吸功能。
三、调节电解质平衡
排钾作用：
呋塞米在促进钠离子排泄的同时，也会增加钾离子的排泄。这是因为在肾小管内，钠离子和钾离子存在竞争关系，当钠离子的重吸收减少时，钾离子的分泌也会相应增加。
虽然排钾作用可能会导致低钾血症等电解质紊乱，但在急性心力衰竭的治疗中，可以通过监测电解质水平并适当补充钾离子来进行调整。
对其他电解质的影响：
除了钾离子外，呋塞米还可能影响其他电解质的排泄，如镁离子、钙离子等。但总体来说，对这些电解质的影响相对较小。
