糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗性综合征(HHS)发病机制

健康   2025-01-07 00:02   山西  

糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗性综合征(HHS)是糖尿病患者常见的急性并发症,严重时可危及生命。图1展示了DKA和HHS的发病机制及其病理生理改变。

1. 发病机制

1.1 胰岛素绝对缺乏

在DKA和HHS中,胰岛素的绝对缺乏是关键因素。胰岛素缺乏导致脂肪分解增加,游离脂肪酸(FFA)大量进入肝脏,进而促进酮体生成。酮体生成过多,超过肝脏的代谢能力,导致酮症酸中毒。

1.2 反向调节激素增加

在应激、感染等情况下,反向调节激素(如肾上腺素、皮质醇等)增加,抑制胰岛素的作用,促进脂肪分解和酮体生成,进一步加重酮症酸中毒。

1.3 蛋白质代谢异常

胰岛素缺乏导致蛋白质分解增加,蛋白质合成减少,进一步加重代谢紊乱。

2. 病理生理改变

2.1 高血糖

胰岛素缺乏导致葡萄糖利用减少,糖异生增加,肝糖分解增加,最终导致高血糖。

2.2 酮症酸中毒

脂肪分解增加,FFA进入肝脏,促进酮体生成,超过肝脏的代谢能力,导致酮症酸中毒。

2.3 高脂血症

脂肪分解增加,FFA进入肝脏,促进甘油三酯生成,导致高脂血症。

2.4 脱水和电解质丢失

高血糖导致渗透性利尿,水分和电解质大量丢失,引起脱水和电解质紊乱。

2.5 肾功能受损

脱水和电解质紊乱可导致肾功能受损,进一步加重代谢紊乱。

3. 临床表现

DKA和HHS的临床表现包括:

  • 高血糖

  • 酮症酸中毒

  • 脱水

  • 电解质紊乱

  • 肾功能受损

4. 治疗原则

4.1 补液

迅速补充液体,纠正脱水和电解质紊乱。

4.2 胰岛素治疗

使用胰岛素降低血糖,抑制酮体生成。

4.3 纠正电解质紊乱

补充钾、钠、氯等电解质,纠正电解质紊乱。

4.4 监测和治疗并发症

密切监测肾功能、心功能等,及时治疗并发症。

5. 预防措施

  • 定期监测血糖

  • 避免应激、感染等诱发因素

  • 合理饮食,控制体重

  • 定期体检,及时发现并治疗糖尿病并发症

DKA和HHS是糖尿病患者常见的急性并发症,严重时可危及生命。通过了解其发病机制和病理生理改变,采取及时有效的治疗措施,可以有效预防和治疗这些并发症,提高患者的生活质量和生存率。

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