翻译：顾乔 编辑：未亚平
摘要
心肺间的交互作用与心血管和呼吸系统之间的相互作用有关。它们是由于呼吸引起的胸腔内压力的变化，并传递到心包腔和肺泡压力的变化，这可能会影响肺微血管。在自主呼吸的患者中，心肺交互作用的结果是在吸气时，右心室前负荷和后负荷增加，左心室前负荷减少，左心室后负荷增加。在机械通气的患者中，心肺交互作用的结果是在机械通气过程中，右心室前负荷降低，右心室后负荷增加，左心室前负荷增加，左心室后负荷减少。在生理上和正常呼吸期间，心脏-肺的交互作用不会导致显著的血流动力学后果。然而，在一些临床环境中，如慢性阻塞性肺疾病的急性加重、急性左心力衰竭或急性呼吸窘迫综合征，心肺交互作用可能导致严重的显著的血流动力学改变。这些与复杂的病理生理机制有关，包括吸气时明显胸腔负压，跨肺压力的吸气压显著增加和腹内压的增加。心肺交互作用的最新应用是预测机械通气患者的液体反应性。利用心肺交互作用开发的第一个测试是脉压的呼吸变化。随后，许多其他使用心肺交互作用的动态血流反应性测试已经被开发出来，如基于脉搏轮廓的搏出量的呼吸变化或下腔静脉或上腔静脉直径的呼吸变化。所有这些测试都有相同的局限性，最常见的是低潮气量通气、持续的自发性呼吸活动和心律失常。然而，当它们的主要局限性得到适当解决后，所有这些测试都可以在危重患者的液体管理与清除的决策过程中帮助重症监护医生。
关键词：心脏负荷情况，胸腔内压力，液体反应性，跨肺压
背景
心肺交互作用的血流动力学结果是由于在胸腔的混杂空间中，一方面是心血管系统，另一方面是呼吸系统受到不同的压力机制的影响。在生理上和正常呼吸期间，心脏-肺的交互作用不会导致显著的血流动力学后果。在哮喘或慢性阻塞性肺疾病的急性加重期、急性左心力衰竭和机械通气撤机期间，情况并非如此。在本综述的第一部分，将描述自主呼吸和机械通气患者的心肺交互作用（图1）。在本综述的第二部分中，我们将讨论心肺交互作用及其在不同临床环境中潜在的有害或有益的血流动力学影响及其潜在的临床意义。
图1自发性呼吸患者和机械通气患者的心肺交互作用总结。在生理条件下（自主呼吸），右室（RV）前负荷吸气增加和左室（LV）前负荷吸气降低是心脏负荷条件下通气的两个主要整体影响。在肺和心脏（机械通气）健康的患者中，吸气相期间右心室前负荷减少和左心室前负荷增加是通气对心脏负荷条件下的两个主要整体影响。
自主呼吸患者的心肺交互作用
描述心肺交互作用的一个简单方法是考虑两个泵之间的交互作用：较小的（循环泵）包含在较大的（呼吸泵）中。呼吸泵作为一个吸力泵，产生一个负压，使空气进入气道和血液进入心脏腔，循环泵作为一个压力泵，产生一个正压，将血液喷射向动脉树。由于循环泵包含在胸腔内，因此循环泵会受到呼吸泵产生的压力的影响。
初始现象
胸腔内压力负性
自发吸气是导致胸内负压的原因。在吸气时，胸腔内压力和肺泡压力之间的差异必须增加，从而使后者低于大气压，并允许空气进入气道。
腹内压力增加
胸内负压基本上是由膈膜驱动的，膈膜在吸气时降低，使腹内压力增加：在吸气时，胸部和腹部有相反的压力机制。
心脏结果
右心室前负荷的吸气性增加
全身静脉返回到右心房是由上游容量性静脉系统之间的压力梯度驱动的，该系统与右心房下游之间的平均循环系统压力占优势。此时，全身静脉回流与右房压密切相关：右房压降低的越多，静脉回流增加的就越多。在吸气时，胸腔内压力的负性被传递到右心房，从而增加了胸腔外静脉区域与右心房之间的压力梯度。同时，由于横膈肌的下降，腹内压力的增加，有助于这个梯度的增加，因为它增加了平均循环系统压力，并驱动静脉血进入胸腔。
右心室后负荷的吸气性增加
从串行组件的角度来看，肺循环可分为肺泡外血管和肺泡内血管。吸气时肺容积扩张压缩肺泡内血管腔，导致肺泡内血管阻力呈指数级增加。相反，肺体积的增加会导致肺泡外血管阻力呈指数级下降。事实上，随着肺体积的增加，径向间质力的增加，导致肺泡外血管直径的扩大。因此，由此产生的总肺血管阻力呈现了一个U型，其最低点对应的肺体积等于功能残余容量（FRC）（图2）。
图2肺血管阻力与肺容积的关系。蓝色虚线表示肺泡外血管的肺血管阻力。红色虚线表示肺泡内血管的肺血管阻力。
从平行分量的角度来看，肺循环沿血管-肺泡压力变化的重力梯度分布（图3）。因此，自发性吸气通过降低胸腔内压力大于肺泡压力，可能导致更大比例的肺循环表现为west 2区，特别是当肺静脉压力较低时。因此，肺血管阻力和右心室后负荷可能会增加，至少在吸气时是这样。值得注意的是，在正常呼吸的情况下（没有深吸气努力，顺应性正常的呼吸系统）胸内压力下降和吸气肺泡压力的下降差异较小，因此吸气增加肺血管阻力的程度也较小。
图3肺west分区的概念，说明了肺循环沿血管-肺泡压力变化的重力梯度的分布。Palv肺泡压，Ppv肺静脉压，PPA肺动脉压
左心室前负荷的吸气性降低
首先，吸气时右心室前负荷和后负荷的增加可能导致吸气时右心室容积的增加。如果右心室是前负荷依赖性的，则会导致右心室心输出量的吸气增加。由于肺转运时间较长（几秒钟），其增加将在接下来的呼气中传递到左心室。因此，与呼气时相比，吸气时连续的心室相互依赖将有助于下游左心室充盈和前负荷。
第二，由于平行心室相互依赖性的机制，吸气时右心室容积的增加可能导致左心室充盈的减少。后者与心脏包含在心包内有关，心包是一个具有高弹性的非广泛的包膜，导致左右心室体积的总和恒定。最后，经肺压力的微小吸气增加可能导致血液从肺静脉循环转移到左心房。然而，这一机制可能并不重要，因为对正常受试者的研究显示，吸气时左心室前负荷降低。很可能平行，更重要的是连续心室相互依赖现象导致吸气相左心室前负荷减少，最终导致左心室输出量减少（如果左心室前负荷依赖），因此在吸气时动脉脉压下降。
左心室后负荷的吸气性增加
左心室后负荷可以被认为是左心室将血液排出到胸外血管的压力水平（颈部和上肢血管的大气压力，腹主动脉的腹内压力）所需的负荷。吸气时，胸内负压将左心室置于较低水平，使其喷出力更大，从而增加左心室后负荷。由于生理上心室相对的“后负荷独立性”，在左心室功能正常的患者中，左心室后负荷增加的血流动力学后果可以忽略不计。在这方面，对正常受试者的研究显示，由于上述机制，左心室舒张末期容积略有减少（而不是增加）。
总之，自发性吸气的心脏后果是右室前负荷和后负荷增加，左室前负荷减少和左室后负荷增加。然而，在正常人安静的自主呼吸中，这些后果程度有限，导致左心室心搏量、动脉脉压和吸气时的收缩压略有下降。然而，在某些病理条件下，心脏的影响结果可能是非常重要的（见下文）。
