翻译：喻欢 编辑：未亚平
机械通气患者的心肺交互作用
引发因素
在机械通气期间，肺泡和胸腔内压力在整个呼吸周期中均为正值，在呼气末期时达到最小值。机械通气时的心肺交互作用与这些压力增加导致的右心室充盈和射血功能受损有关。
对心脏的影响
通气时右心室前负荷降低
在机械通气过程中，胸腔内压力的增加会传递到右心房，这会减少静脉系统和右心房之间的压力梯度，从而减少全身静脉回流。然而，可能涉及其他机制。在机械通气过程中，腹内压增加，促进血容量从非张力状态向张力状态的重新分配，增加体循环平均压。如果非张力血容量较低(例如，在液体耗尽的情况下)，这种影响可能是有限的。与压力感受器相关的交感神经刺激也可增加机械通气时的体循环平均压。后两种机制可以限制静脉回流压力梯度的下降，因此在正常潮气量时，静脉回流的下降幅度较小。
通气时右心室后负荷增加
自主呼吸时，右心室后负荷吸气性增加有两种不同的机制参与。第一种机制与肺血管阻力和肺容积之间的U型关系有关。在正常条件下，呼气末肺容积等于FRC，因此机械通气使肺血管阻力以指数方式增加，其大小取决于潮气量。第二种机制与通气过程中肺泡压力比胸腔内压力升高更明显有关，这可能导致West's 3区向West's 2区转移。当通气过程中肺泡压力高于肺静脉压力时，可能发生这种机制。发生这种情况的主要条件是肺静脉压低(例如,在中心血容量低时)和由于高潮气量通气或肺顺应性降低而导致的跨肺压(肺泡压减去胸腔内压)明显增加，这减少了气道压力传递。因此，肺顺应性越低(或呼吸系统顺应性越低)，气道压力传递越低，跨肺压越高。综上所述，机械通气增加肺血管阻力和右心室后负荷。然而，在呼吸系统顺应性正常的患者中，如果使用低潮气量通气，这种影响应该是有限的，通常在接受机械通气的危重症患者中也是如此。
通气时左心室前负荷增加
首先，通气过程中跨肺压的升高可能会诱导血液从肺静脉循环转移到左心房，从而同时增加左心室的充盈。其次，由于连续的心室相互依赖，在通气过程中，体循环静脉回流减少和右心室射血受阻，导致在随后的呼气期间，由于肺转运时间长，左心室充盈和前负荷减少。根据这些机制，证明了在通气过程中超声心动图有关左心室前负荷指标的增加。值得注意的是，如果在通气过程中右心室射血明显受阻，可能会发生右心室负荷过重并导致室间隔向左移位。通气过程中室间隔移位会降低左心室的扩张性，并通过心室相互依赖阻碍其充盈。然而，在通气过程中即使由于右心室前负荷减少和右心室后负荷增加，导致右心室每搏输出量减少，但据报道在通气过程中右心室舒张末期容积不变，这使得在通气过程中不太可能发生明显的左室间隔移位。
通气时左心室后负荷减少
机械通气降低了吸气时的左室后负荷，因此应有利于左室射血。这种短暂的“矛盾”现象可以用呼吸泵和循环泵之间的短暂协同作用来解释，两者同时产生正压。胸腔内压力升高传递到左心室和主动脉胸内部分，导致跨壁主动脉压力降低。因此，在通气过程中，胸腔内正压使左心室处于较高水平，使其射血力降低，从而减少左心室后负荷。在左心室后负荷依赖的情况下，这种效应可能会对左心室每搏输出量产生积极影响，有时会在左心室功能障碍的患者中观察到。
总之，左、右心室的负荷情况随着呼吸周期的变化而变化，这导致左心室每搏输出量增大，因此吸气时动脉脉压和收缩压高于呼气时。与无通气时相比，为了区分吸气时收缩压的真实升高和呼气时收缩压的真实降低，建议观察呼气末呼吸机短暂中断期间动脉压信号的变化。Δup分量--最大收缩压与肺动脉收缩压的差值--应该反映出通气期间由于血液从肺动脉毛细血管转移到左心房和/或左心室后负荷减少(见上文)而导致的左心室每搏输出量的真实增加。Δdown分量--无通气状态下的收缩压与最小收缩压的差值--应该反映呼气时左心室每搏输出量的真实下降，这是由于通气时右心室每搏输出量下降所致。在充血性心力衰竭的情况下，Δup分量可能占主导地位，而在低血容量的情况下，Δdown分量可能占主导地位。最后，正如我们下面详细介绍的那样，在机械通气过程中左心室每搏输出量和动脉脉压的变化幅度被提出来用于识别容量反应性。
临床中的心肺交互作用及其临床意义
在临床中，由于特定的病理生理机制，心肺交互作用可能产生显著的血流动力学影响，这可能解释了一些治疗方法的有效性，具有临床意义。下面将简要总结不同临床情况下的心肺交互作用。
慢性阻塞性肺疾病急性加重期
动态过度通气是慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重的特征之一。这种现象是由于(i)与支气管收缩、粘膜水肿和过度咳痰有关的气道阻力增加，(ii)弹性回缩压降低，(iii)呼吸急促，呼气时间缩短，(iv)主要是呼气气流受限。这导致呼气末肺容积高于舒张期肺容积，因此呼气末静态弹性反冲压力为正值，称为内源性呼气末正压(PEEP)。这导致胸腔内压吸气负性增强和呼吸做功增加，应增加心输出量以满足需氧量，交感神经活动增强导致心动过速参与了这种反应。胸腔内压的显著负值也有助于增加全身静脉回流和心输出量，因为它降低了右心房压。同时腹腔内压升高使平均体循环压升高，静脉回流压力梯度增大。然而，当胸内吸气压呈显著负值时，腹内压可能与右心房压力呈正相关，导致下腔静脉在其膈下段塌陷，阻断了体循环静脉回流的吸气增加(图4)。这种现象大多发生在患者低血容量时。此外，由于胸内压相对于肺泡压呈显著负值，COPD患者急性加重期的右心室后负荷应比平静呼吸时增加更多。此外，COPD急性加重期低氧血症恶化可加重肺动脉高压，通过缺氧性肺血管收缩机制导致右心室后负荷增加更明显。高碳酸血症对肺血管阻力的作用尚不清楚，据报道，根据某些实验条件，高碳酸血症具有肺血管扩张或肺血管收缩作用。低氧血症期间，高碳酸血症可能会进一步增加肺血管收缩。既往有右心室功能障碍的患者，如COPD患者，右心室后负荷的额外增加可能会进一步恶化右心室功能障碍，导致每搏输出量减少。
总之，在慢性阻塞性肺病急性加重期间，全身静脉回流通常会增加，特别是在吸气期间。然而，由于下腔静脉血流受限和腹内压升高，显著的吸气力和胸内压过度下降可能导致静脉回流减少，特别是当血管内容量较低时。另一方面，在某些情况下，右心室后负荷在COPD急性加重期可能显著增加。在右心室扩张的情况下，左心室充盈可因双心室相互依赖而受到限制，导致每搏输出量减少和左心室充盈压力增加。对于有COPD病史并伴有急性呼吸衰竭的慢性左心室功能障碍患者，临床上有时难以区分COPD急性加重和心源性肺水肿，因为前者可能因心肺交互作用而倾向于后者。这强调了在进行任何治疗前至少使用超声心动图进行个体化评估的必要性。如果急性呼吸衰竭发作仅与COPD急性加重有关，在这种情况下使用利尿剂可能是有风险的。
急性左心衰
在自主呼吸的急性心力衰竭患者中，与上述慢性阻塞性肺疾病急性加重患者相同的诱因可能参与了心肺交互作用的血流动力学影响。在这种情况下，胸内压的吸气负性增强与肺顺应性降低和气道阻力增加有关。肺顺应性降低是肺间质和/或肺泡水肿的结果。气道阻力增加可能与以下几种机制有关：(1)由于支气管水肿形成和/或血管容量增加而导致的支气管壁增厚；(2)由于肺血管压力增加和/或间质或支气管周围水肿刺激而引起的迷走神经源性反射性支气管收缩；(3)支气管高反应性。吸气时胸内压的明显降低和腹内压的增加显著增加左心室后负荷，左心室每搏输出量可能减少，因为左心室在衰竭时依赖于其后负荷。此外，缺氧性肺血管收缩可加重右心室后负荷的增加。
与心脏健康的患者相比，心肺交互作用也解释了正压通气对急性左心衰竭患者心血管系统的有益影响，并证明使用无创机械通气治疗严重肺水肿的合理性。
首先，正压通气，当增加PEEP时，通过增加右心房压力来降低静脉回流压力梯度。这可能导致右心室前负荷和中心血容量减少。PEEP引起的心脏前负荷和中心血容量的减少可能对保留射血分数的心力衰竭患者特别有益，因为非衰竭的左心室更依赖于前负荷而不是后负荷。
其次，使用正压通气，当增加PEEP时，也可能通过降低左心室后负荷来改善左心室功能。这种效应是继发于胸内压吸气负波的衰减和抑制。在射血分数降低的心力衰竭患者中，PEEP引起的左心室后负荷下降可能特别有益，因为衰竭的左心室更依赖后负荷而非前负荷。
对于射血分数保留或降低的急性心力衰竭患者，PEEP正压通气的第三个有益作用是通过恢复心肌供氧量和需氧量之间的平衡来减轻可能的心肌缺血。心肌供氧量的增加是由于动脉氧合恢复和降低左室舒张压（即冠状动脉灌注的下游压力）引起冠状动脉灌注改善。心肌需氧量的减少是由于呼吸肌做功减少，呼吸衰竭时呼吸肌耗氧量大，因此减少了呼吸肌的血流量，并将其重新分配到其他器官。所有这些对急性左心衰患者进行无创通气的理论优势已经在许多临床试验中得到证实，在临床和/或氧合改善方面显示出益处。
未完待续。。。
