尿镁在含钙肾结石形成中作用目前还存在分歧，大多数研究支持镁在抑制草酸钙肾结石形成中有积极作用。研究认为镁离子是草酸钙和磷酸钙的结晶抑制因子，能够直接抑制结晶的成核、生长和聚集。镁能减少肠内草酸的吸收，增加草酸钙和磷酸钙的可溶性，且减少草酸钙和磷酸钙结晶的成核作用与结晶增长，进而减少尿中草酸的排泄，降低尿石形成的的风险。低镁尿发生率约3%。
镁是人体内除钠、钾、钙外体内居第4位的阳离子。人体镁的平均总量为1000mmol (22.66g)。50%～60%的镁存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。
镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良和排出增加都可致尿镁离子量的改变。24h尿镁排泄量<50mg/24小时可诊断为低镁尿。
血浆镁以3种形式存在。①游离镁：约占55％以上；②络合镁：为镁与重碳酸根、磷酸根等形成的复合物，约占15％；③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合。镁是一种二价阳离子，它与钙是同族阳离子，可在肠道中与草酸结合，减少游离草酸的吸收；镁是一种络合剂，可与尿中草酸形成可溶性络合物，竞争性降低尿中草酸钙饱和度。草酸镁可溶，因此，降低了钙与草酸结合成不溶的草酸钙的机会。也有学者认为钙与磷、钙与镁之间的比例对尿结石形成可能有一定的作用。一些研究已表明它们的比例不平衡也将导致尿结石的产生。研究认为不是尿中钙、镁离子的绝对浓度，而是镁／钙比率影响晶体的形成，但目前仍有争论。
吸收不良综合征是因肠内胰酶活性降低胆盐减少及小肠壁病损等小肠吸收原因，造成肠道吸收障碍。下消化道的消化液中镁的浓度较高因此溃疡性结肠炎，长期服泻剂都可致低镁血症。因此缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时不纠正缺镁很难获得良好的效果。在低镁血症时，病人循环血液中的免疫反应性甲状旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）减少。血钙降低剌激PTH分泌是通过甲状旁腺腺体细胞膜结合的腺苷酸环化酶介导的。此酶需Mg2+激活，而此时血浆Mg2+浓度降低，故不易激活此酶。因此，虽然血钙已有初步降低，也不能刺激甲状旁腺分泌PTH，血钙乃进一步降低而导致低钙血症。此时，PTH的靶器官如骨骼系统和肾小管上皮等对PTH的反应也减弱。这是因为PTH也必须通过腺苷酸环化酶的介导才能促进靶器官的功能活动。低镁血症时靶器官上的腺苷酸环化酶同样也不能激活，因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍，血钙得不到补充。
很多实验研究表明给予镁盐能够预防结石病。喂食去吡哆醇膳食的老鼠易患结石，可通过添食镁来预防。再如给予大鼠已二醇，在正常饮食下半月可才引起肾脏草酸钙沉着，而在缺乏镁的饮食时，24h就出现钙的沉着。有学者发现土壤中缺乏镁的地区结石发病率高，结石患者尿中镁/钙比值较低。美国东南部的“结石带”与镁缺乏土壤的地带大体一致。来自美国达拉斯的大样本调查发现，低镁钙结石的检出率为4.3%。
到目前为止，明显低镁尿最常见的原因是与吸收不良有关的炎性肠病。大多数低镁尿患者也具有低枸橼酸尿。在这些个体中，镁或(和)枸橼酸抑制或结合能力的丧失与草酸钙晶体产生有关。一些临床试验验讫了镁对预防结石复发的疗效。此外一项对比研究尿结石患者和正常对照者的镁代谢情况，未发现结石患者饮食中镁的缺乏及镁的负平衡。尽管有些研究发现肾结石尿镁排泄值低，但尿镁水平正常时也形成结石。结石患者尿镁/钙比值降低与尿钙排泄增加有关，而不是尿镁排泄值降低的结果。
一种特殊性疾病，由于Claudin-16（CLDN16）编码的蛋白是一种紧密结合蛋白，它的变异可以引起家族性低镁血症同时伴高钙尿和肾钙盐沉着，最终可导致肾功能衰竭。引起这一变化的主要原因是亨利袢的TAL 缺陷导致肾小管钙和镁重吸收的紊乱所致。CLDN16 杂合子型可能表现较轻微，并可延缓肾脏的损伤的过程，但这个基因多态性对特发性高钙尿的具体作用，目前还没有深入研究。
