来源：肺动脉高压研究进展
综上所述，该研究首次发现：(1) IPAH患者和实验性PH动物模型中Cathepsin L增加; (2) 组织蛋白酶L的体内干预通过恢复BMPR2表达和抑制焦亡来延缓PH的进展; (3) Cathepsin L促进BMPR2的溶酶体降解; (4) 增强的BMPR2信号传导逆转了Cathepsin L的促焦亡作用。Cathepsin L作为内皮细胞焦亡和BMPR2下调的潜在调节因子，为PAH的发病机制提供新的理论支撑，以及为临床干预PAH提供了新的药物靶点和研究方向。
上海交通大学医学院附属新华医院陈丰原教授、附属仁济医院卜军教授和中南大学药学院李晓晖教授为本文的共同通讯作者。
原文链接：
https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/HYPERTENSIONAHA.124.22903
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