当我们拿到一张乳酸升高的血气分析单时，该如何进行分析、如何处理呢？总结如下👇
60%左右的乳酸在肝脏代谢，肝脏糖异生将乳酸转化为肝糖原储存。20%左右的乳酸在肾脏内糖异生和被排泄掉，大脑、心脏还可以将乳酸作为能量底物加以利用。
乳酸在临床中的作用：
循环功能障碍患者的复苏初期，乳酸水平的下降通常被视为病情好转的征象。乳酸水平升高提示了低氧和低灌注，重症患者血乳酸水平在正常范围内较基线水平轻微升高，也可提示不良预后。乳酸与几乎所有危重病患者的发病率和死亡率密切相关。
1.高乳酸的危害
乳酸的正常水平< 2 mmol /L，乳酸水平2~4 mmol/L称为临界状态 ，> 4 mmol /L可以定义为乳酸水平升高。当乳酸> 4 mmol/L时，通常伴有PH值＜7.3，则可诊断为乳酸酸中毒。乳酸增高到4mmol/L且不存在代谢性酸中毒时，称之为高乳酸血症；严重的高乳酸血症可降低心肌收缩力、心输出量、血压及组织灌注，还会降低心血管对儿茶酚胺的反应。血乳酸水平与危重症的病死率相关。研究显示随着乳酸水平的升高，患者病死率明显升高，其中乳酸水平＞８mmol/Ｌ 时病死率大于90% ，乳酸水平在 48 h内能恢复正常的患者预后情况较好，但在48 h后乳酸水平仍然较高的患者预后情况较差。
2.乳酸与组织灌注不足
机体的氧输送与血红蛋白水平、动脉血氧饱和度和心输出量密切相关。减少氧输送会立即导致氧消耗急剧下降并引起乳酸水平升高。在氧输送正常的情况下，微循环灌注仍然可能存在异常，从而限制了细胞内的氧利用。尤其是在脓毒症中，微循环障碍可能导致细胞获得的氧气不足，进而增加乳酸水平。然而，由于脓毒症通常伴有代谢异常和乳酸清除下降，即使微循环灌注恢复正常，乳酸水平仍可能升高。因此，特别是在感染性休克的情况下，仅通过乳酸水平升高来判断组织缺氧存在局限性。其他反映组织灌注和代谢的参数应被综合考虑。
3.乳酸性酸中毒分类
依据有无组织低氧，把乳酸酸中毒分为A型和B型。A型乳酸酸中毒是由于组织低氧引起的乳酸堆积，B型不存在组织低氧，一方面是由于乳酸生成的增加，如恶性肿瘤、脓毒血症等损害了细胞的氧利用，另一方面由于乳酸的代谢降低，如肝病等。A型和B型乳酸酸中毒常存在重叠。例如在脓毒血症中，患者既存在由微循环衰竭引起的乳酸盐产生增加，又存在非单纯由氧输送减少引起的乳酸盐清除率的降低。
病因诊断如下表：
临床实践中乳酸的应用
初步评估非常直接：乳酸水平越高，病情越紧迫。在排除了非循环因素引起的高乳酸患者后，随着初始乳酸水平的升高，生存率迅速下降。
乳酸水平达到或超过3 mmol/L患者的生存率之间的关系
在临床实践中，需要根据具体的临床情况进行分析。如果乳酸水平升高不太可能与组织灌注减少有关，而是由代谢紊乱或其他原因引起，则应针对这些原因进行详细分析并采取相应的治疗措施。这些情况的紧急程度和处理方案因病因而异。例如，癫痫大发作、硫胺素缺乏、一氧化碳中毒或氰化物中毒，需要迅速识别并进行特定的治疗干预。这种基于病因的评估和干预在乳酸水平升高的临床管理中至关重要。
当患者出现组织灌注受损的迹象（低血压、心动过速、外周灌注异常或精神状态改变），测量中心静脉氧饱和度（ScvO2）是必要的。如果ScvO2正常，则可以进一步测量中心静脉-动脉二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）或呼吸熵的替代指标来辅助诊断是否存在组织灌注不足。这些指标可以帮助判断是否需要采取治疗措施以改善血流动力学和微循环灌注。
一些指南建议患者应复苏至乳酸水平正常化。虽然这对大多数患者可能是合适的，但并不符合个体化方法，因为多达50%的幸存脓毒症患者在重症监护病房入院后24小时仍可能有升高的乳酸水平。对于持续升高的乳酸水平，应及时审查诊断，确定乳酸升高的潜在原因，重新评估诊断及治疗原因的有效性并采取适当的治疗措施。
乳酸升高的处理
对症处理，减少来路，增加去路的原则。再辅以纠酸、扩容治疗。
高乳酸血症原因考虑以下四个方面：
1.组织低灌注或者乏氧引起了糖酵解；
2.应激状态引起了儿茶酚胺诱导的糖酵解；
3.肝功能异常导致乳酸清除障碍；
4.线粒体异常导致丙酮酸代谢障碍。
1.与药物相关的L -乳酸酸中毒
有一些药物会导致高乳酸血症和L -乳酸酸中毒，这些药物在电子传递链中起积极作用:丙烷1,2-二醇。许多药物常用于ICU(如劳拉西泮、地西泮、巴比妥酸盐、苯妥英、甲氧苄啶/磺胺甲恶唑)，长期服用可导致乳酸性酸中毒。
2.针对脓毒性休克
乳酸升高一半以上的原因是休克，其中又以脓毒性休克最常见的。脓毒症的患者，全身缺氧造成糖酵解增加引起乳酸增高，这时为了稳定血压再用儿茶酚胺类药物的治疗，导致微循环障碍加重缺氧，再加上该药物本身也会促进糖酵解。这类患者常合并多种基础疾病，甚至因灌注不足出现序贯的肝肾功能不全，死亡率很高。
①初始液体复苏：初始 3 h 内给予 30 mL/kg 晶体液，然后评估下一步液体量，初始目标为平均动脉压（MAP）达 65 mmHg。液体选择建议使用平衡盐溶液，而非生理盐水，同时建议接受大量晶体液复苏的患者使用白蛋白。目前不建议使用人工胶体进行复苏。
②血管活性药物：维持良好的心排血量和循环状态是治疗本病的基础，因此无论休克发生在酸中毒之前或之后，都必须予以及时纠正。肾上腺素和去甲肾上腺素等血管收缩药可使乳酸产生增加，应避免使用。异丙肾上腺素具有血管扩张和兴奋心肌的作用，因此可改善组织灌流和心排血量，是本病常用的血管活性药，必要时可予以使用。
③正性肌力药：对成人脓毒症休克伴心功能不全的患者，在容量和动脉血压足够的情况下，灌注仍持续不足，建议在去甲肾上腺素的基础上加用多巴酚丁胺或单独使用肾上腺素。
④抗感染：立即抗感染治疗，尽量在识别后1小时内应用。完善血细菌培养、痰细菌培养以获得病原学依据。
3.针对呼吸衰竭严重乏氧
应立即进行气管插管行机械通气，尽量保证氧合，无需采取保守的氧合策略。对于脓毒症所致ARDS的成人患者，建议采取小潮气量通气策略（6 mL/kg），建议使用30 cmH2O 的平台压上限目标，建议使用较高的PEEP。建议使用传统的肺复张策略，而非PEEP递增滴定策略。对脓毒症所致中重度ARDS成人患者，建议每天俯卧位通气超过 12 h。对脓毒症所致严重ARDS成人患者，常规机械通气失败时，建议在有条件且经验丰富的医学中心进行VV-ECMO治疗。
4.辅助治疗
①对成人脓毒症休克且需要持续使用升压药的患者，建议静脉应用糖皮质激素。成人脓毒症休克患者常规使用的激素是静脉注射氢化可的松，剂量为200 mg/d，每6小时静脉注射50 mg或连续输注。
②对成人脓毒症休克低灌注引起的乳酸酸中毒，不建议常规使用碳酸氢钠；但如果出现严重代谢性酸中毒，在通气充足的情况下，重度乳酸酸中毒的患者 (pH 值 < 7.1)，应静脉快速输注碳酸氢钠溶液，常规剂量为 1~2 mmol/kg。30～60 分钟后，应测量血清电解质及血液 pH 值，若重度乳酸酸中毒仍然存在 (pH 值 < 7.1)，则再次给予相同剂量的碳酸氢钠。
③胰岛素应用及肾脏替代治疗：糖尿病患者由于胰岛素相对或绝对不足，可诱导乳酸酸中毒，因此需要胰岛素治疗，小剂量速效胰岛素持续静脉滴注控制血糖（每小时每公斤体重0.1U），此剂量安全有效，且较少引起脑水肿、低血糖及低血钾。当血糖降至13.9mmol/L时，改用5%葡萄糖液加普通胰岛素（按每3-4g葡萄糖加1U胰岛素计算）。如为非糖尿病患者的乳酸酸中毒，也主张用胰岛素和葡萄糖治疗，以减少糖的无氧酵解。肾脏替代治疗:建议对成人脓毒症/脓毒症休克发生急性肾损伤（AKI），需要进行肾脏替代治疗的患者，建议使用连续性或者间歇性肾脏替代治疗。
参考文献：
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[3]Bakker J, Postelnicu R, Mukherjee V. Lactate: Where Are We Now?. Crit Care Clin. 2020;36(1):115-124.
参考公众号：急诊时间、重症医学
编辑：刘意正
