【医林微侃】系列连载
华西77级校友徐德俊（笔名清衣江，又称清医）几年来每周星期4，北京时间早晨9:10左右，在华西川医微信群漫谈医学，内容主要是病例，也包括医学研究结果等。
【医林微侃】推崇的行医原则是：
** 强调与病人及家属交流，讲究交流艺术。
** 强调病史体检，不能单纯依赖实验室及图像检查。
** 持怀疑之心，多问几个为什么。
** 认识并面对临床之不确定性。
** 根据证据行医（evidence based medicine)。
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华西校友会微信公众平台及微博在每周定期推出的连载徐德俊校友的医学漫谈备受广大校友的关注和喜爱。华西校友会微信公众平台新号【華西之聲WCUMSAA】将继续刊登【医林微侃】系列连载。今天我们推出《医林微侃》之壹陆玖，敬请关注。
心血管医生的肌酐情结
指南是如果GFR<60, 病人就应该推荐给肾脏科医生。这些人很多实际上没有肾功不全。在加拿大，这些人被家庭医生送给肾脏科医生，说他们肾脏有问题。我告诉其中不少人，他们的肾脏没有问题。这些人进门愁眉苦脸，不知道肾脏怎么突然就出了毛病。出门又眉开眼笑。现在有的把标准降到30。30好像门槛高了一点，45差不多。
上面是针对门诊病人。住院病人，肌酐要升到多高，GFR要降到多低，才需要找肾脏科会诊？没有统一指南，各个医院或者各个医生，各个肾脏科医生，各自为政。在加拿大，我对同事说，肌酐没有升到3，别找我会诊。住院病人肌酐升高，一般是急性肾功不全（Acute Kidney Injury AKI）。大部分AKI，病因清楚，治疗不困难。其他医生都可以对付。当肌酐达到3或者更高时，就涉及到是不是需要透析的问题。该不该透析，什么时候透析，不是其他科医生所应该对付的。到了这个医院，肌酐1.4也可以找肾脏科会诊，肌酐2.5也可能透析。肾脏科医生来者不拒，会诊单一发出，一个小时不到就来了，一点没有我那么懒惰。
冠脉造影需要注射造影剂（Contrast）。有的病人用了造影剂后，肾功下降。以前叫Contrast induced nephropathy (造影剂引起的肾病)，现在叫Contrast associated nephrology(造影剂相关肾病)。老名称认定造影剂和肾病有因果关系，新名词只是说两者相关而已。另外有一个术语叫"Contrast-induced AKI(CA-AKI),"（造影剂引起的急性肾损伤）。如果无法判断是其它原因引起的AKI，则可以说是CA-AKI.
造影剂对肾功的破坏作用，被不少医生，特别是放射科医生夸大了。但是也有没被吓倒的。在加拿大，我经常送一些肌酐2-3的病人作冠脉造影。病人送给心血管医生前，先给他们打个电话，说这个那个病人肌酐是2.3, 2.6, 我已经给病人输了生理盐水。心血管医生说: 好吧，谢谢让我们知道。几乎所有这些病人，冠脉造影后都没有发生急性肾损伤。
心血管医生作冠脉造影，注意肌酐顺理成章。但是这里的心血管医生，对于肌酐的痴迷（Obsession）,让我迷惑和好笑。侃几个病例，前面几个不能算病例，只能算小故事。
病人2：入院诊断慢性舒张性心衰急性加重。另一个心血管医生给病人上速尿静脉滴注，每分钟10毫克。我给他短信，说病人水肿并不严重，利尿太多可能导致低血压。第二天晚上，病人血压下降到82/44。值班医生停掉速尿，给病人输液。第三天早晨我知道以后，决定让病人出院。不然不知道病人还要被怎么折腾。查房，在走廊上遇到这个心血管医生。他不好意思，然后问我，能不能暂时不要让病人出院。因为病人肌酐升高，应该找肾脏科会诊。我说：他的肌酐升高零点几，是因为利尿太多，血液浓缩，他的肾脏功能并没有下降。他不再坚持，病人出院。我不想找肾脏科会诊。因为这个病人确实有心衰，虽然不重。有心衰就得上利尿剂，虽然剂量不能那么大。但是心血管医生和肾脏科医生，都不会上利尿剂，因为肌酐升高了。他们要保护病人的肾脏。没有利尿剂，病人水肿加重。肾脏科医生就来透析。透析对肾脏的损害，远远超过利尿剂。或者说透析就是抛弃了病人的肾脏。这时候，没有一个人想到要保护病人的肾脏，好像一透析就万事大吉。我不想让这个病人，一点点小毛病入院，被毁掉肾脏出院。
病人3：不稳定心绞痛入院。心血管医生两天还没有作冠脉造影。我给心血管医生一个短信，说这个病人最好尽早作冠脉造影。心血管医生说他要和我面谈。见面后他说:这个病人肌酐2.3。如果我写道病人可以作冠脉造影，他们就做。我本能地想拒绝。你是心血管医生，这个肌酐能不能作冠脉造影都不知道，不想承担责任，把球踢给我。心血管医生知道我在想什么。他接着说：如果我不写，他们就要找肾脏科会诊。他们知道我不喜欢会诊，但是没有别的选择。这么一说，我只好写了。我确实不希望肾脏科医生来掺和。在我的逐日志上，我写道contrast associated nephropathy（CAN）,发生率不高，大部分可以自行恢复。这个病人肌酐2.3，有可能发生CAN。但是这个病人严重不稳定性心绞痛，需要尽快作冠脉造影。即使有一点危险，冠脉造影的利，远大于弊。此外，可以静脉滴注生理盐水防治CAN。第二天病人作冠脉造影。
另一次，另一个心血管医生发短信问我，病人肌酐2点几，能不能作冠脉造影。我回短信说：我不能决定，该你们决定。我不想留下文字把柄。一两个小时后在走廊上碰到他，感到最初的回答太生硬。我对他说：我认为是可以作的，但是在冠脉造影前后输生理盐水。
以后对肌酐高一点的病人，心血管医生好像不再那么小心翼翼，作冠脉造影越来越多，输生理盐水也好像成了常规。
病人4,男，80多岁。过去史:高血压，高血脂，糖尿病40年。冠心病，多年前好像发生过心肌梗塞。病人经常呼吸困难，好好坏坏。有时候突然发作呼吸困难，但是十几分钟半小时就缓解。总的说来，身体不错。
一天去商店买东西，天气很热，现在天气都热。转了半个多小时，开始呼吸困难。回到家里，呼吸困难继续加重。没有一点胸痛。终于去当地医院。急诊室一查：肌钙蛋白是15（正常0.01），肌酐1.6 mg/dL (141mmol/L)，胸片典型的肺水肿。赶快送到这里，收进心脏ICU.
第二天我接手。先在计算机上查了一下资料。化验没有什么变化，除了肌酐从1.6升到2.01。这不是什么大问题，病人入院就给了速尿静脉注射，60毫克每天两次。病人入院后12小时左右，排了1000多尿。大概是血液相对浓缩，使肌酐稍微升高一点，并不表示肾功下降。病人脑钠肽是5700（这个年龄正常是700左右）。
看了一下当地医院的胸片，弥漫性肺水肿，特别是左肺。当地医院还作了一个肺脏CT，没有报告。把CT看了一下，不像是典型的肺水肿。双肺后半部分，像是大片的毛玻璃样浸润。搞不清楚这是什么病变。也许是肺水肿。病人作CT时平躺，水分都沉积在后半部分。也许是什么免疫性病变。看到这种浸润我就胆战心惊。以前遇到几个有这种毛玻璃浸润的病人，一半都死了。
查房，病人说的病史和入院志差不多。查体：病人明显呼吸困难，说话喘气。肺上到处是湿罗音。下肢只有1+水肿，另外还有一点慢性蜂窝组织炎。
我想，诊断显而易见。大面积心肌梗塞，导致心衰。心衰导致肺水肿呼吸困难。
治疗：继续用速尿（Lasix）60毫克静脉注射每天两次。上标准的抗心肌梗塞药阿司匹林，波立维（Plavix）,高剂量它仃，血管紧张素转换酶抑制剂，硝酸甘油，吗啡，静脉滴注肝素。这些我以前经常教实习生医学生记住的东西，这里几乎没有一个医生可以开全，心血管医生也不例外。虽然每个心血管医生都要写下：GDMT(guideline-directed medical therapy 指南指导的药物治疗),好像写下这几个字母，药物就标准了。
更重要的治疗是，这个病人应该马上作冠脉造影安支架，重新开通堵塞狭窄的冠状动脉，救活正在死亡的心肌，让心脏功能恢复正常，或者至少改善心脏功能。从而消除肺水肿，治疗呼吸困难呼吸衰竭。
问了一下护士。护士说心血管医生已经查了房。决定当天不作冠脉造影，因为肌酐升高。准备找肾脏科医生会诊。在医生的通信app上找不到这个心血管医生。找到他的Nurse practitioner， 让她告诉心血管医生，给我打个电话。心血管医生电话打过来。我说：这个病人主要的病因是心肌梗塞。只有赶快冠脉造影，消除心肌缺血，才能治疗所有其它异常，特别是呼吸衰竭。肌酐升高一点不是问题。肌酐升高甚至不是因为肾功下降，只是血液浓缩了一点。他回答说这个病人严重呼吸困难，需要控制了以后，才能作冠脉造影。我想也有道理。病人呼吸困难那么严重，不可能平躺，无法作冠脉造影。
我说，好，我就给他上速尿静脉滴注。他说，能不能找肾脏科会诊，作透析。这个医院的医生，好像个个都是，肌酐升高一点就想到透析。难以理解。我说：这个病人完全没有透析的指征。速尿就可以利尿。速尿不行，再来透析也不迟。他不再说话。我说：我就上速尿滴注了。他说行。意思我要开就开，他是不会开的。打完电话，马上开速尿静脉滴注， 每小时10毫克。
这个病人入院时已经上了抗菌素。他没有明显肺炎迹象。不过，病情那么重，就继续用吧。另外，想到肺上的毛玻璃样浸润，万一病人真有自身免疫性疾病呢。决定上皮质激素，地塞米松10毫克，静脉注射每天两次。这是中等剂量。
下午5点左右，查了一下病人情况。8个小时不到，已经利尿2000多毫升。但是病人需要氧气，从每分钟6L增加到40L。再去看了一下病人,发现他比早晨重多了。急性病容，昏昏欲睡，几乎没有力量说话。
我想，利尿那么多，病情不但没有改善，反而加重，究竟是什么病因？
下午还看了一下心脏超声波报告。射血分数是55%, 病人没有心衰, 至少心衰不严重。但是有严重的主动脉瓣狭窄。不过，主动脉狭窄不应该是这次肺水肿的病因。因为主动脉狭窄不是一两天就形成的。此外，长期主动脉狭窄的危害就是心衰，而病人心脏射血分数正常。但是脑钠肽那么高，不是心衰又是什么？也许是肺脏的毛病，肺脏病变导致右心室右心房扩张，导致脑钠肽增加。
如果不是心衰不是肺水肿。呼吸衰减的病因又是什么？肺炎也不象。就算病人有肺炎，也不会引起那么严重的呼吸困难呼吸。肺上的毛病，也许真的是自身免疫性疾病。但是自身免疫性疾病疾病怎么会突然发作，没有一个过程？想拿想去，决定按自身免疫性疾病治疗。把地塞米松的增加到20毫克每天两次。同时继续静脉滴注速尿，因为不能完全排除心衰，而且确实有肺水肿。
下完医嘱就走了。不知道这个病人会往哪个方向发展，我认为他会加重，也许不能活着出医院。
晚上10点钟左右，又查了一下。发现病人氧气需要量从每分钟40升降到10升，虽然还是很高的氧气流量，但已经好多了。病人那时候已经排了差不多4000毫升尿。我想足够了。矫枉过正引起脱水，也可能加重病情。停止静脉滴注速尿，改成30毫克，静脉注射6小时一次。速尿一般可以静脉注射12小时一次。我想把速尿注射次数多一点，每次剂量少一点。这样利尿相对均匀，不是大起大落。不过，这都是想当然，没有实验依据。
第三天早晨到医院，首先查这个病人。还是需要10L氧气，好像没有继续改善。肌酐2.0，没有降低，但是没有增加。利尿那么多，肌酐没有增加，肾功没有下降。似乎反常。因为利尿多，血液减少，肾脏灌流减少，肾小球滤过减少，肌酐会增加。但是从另一方面说。体内液体太多，扩张心脏，前负荷太高，心肌收缩力下降。利尿后，心肌牵张程度回到理想位置，心脏收缩增强。心输出量增加，肾脏灌流增加，至少不下降。肾小球滤过率也不至于下降，肌酐不至于增加。
查房，发现病人完全变了一个人，没有多少呼吸困难，精神很好，情绪也好。出乎意料，
搞不清楚是我做对了什么，让他恢复这么快。还是他健康健壮，自己恢复了。
病人呼吸好转，心血管医生还不想马上作冠脉造影，说要让病人再恢复一点。心血管医生大概也不知道病人为什么好转，更不知道第二天下午的惊险。心血管医生在他的逐日志上，不断重复病人可能需要CRRT(Continuous renal replacement therapy 连续性肾脏替代治疗,即持续性缓慢透析)
心血管医生开始给病人输生理盐水，每小时70毫升。这是肾功不良病人，作冠脉造影前常用的预防措施，防止造影剂使肾脏功能进一步下降。方法虽然简单，但这是唯一有效的方法。不过，这个病人既然在利尿，意味着体内水分已经够多。不需要输液。如果真要补液，至少首先要停止利尿。
我想，这些医生都是机械性思维。只要肾功不良，冠脉造影前都要输液，不管病人具体情况怎么样。一边想着要透析，一边又要输液，似乎意识不到两者相互矛盾。我条件反射地想要停止输液，又想最好是建议他停止。最后想，什么都别做吧，继续输液，继续利尿。保持尿液量在我需要的范围内就可以了。
第四天，病人作了冠脉造影，发现左冠脉主干（Left main) 70% 狭窄， 左前降支（LAD) 100%堵塞。心血管医生没有安支架，找胸外科会诊，说病人应该作搭桥手术。一般而言，左冠脉主干狭窄，是搭桥手术的指征。因为左冠脉太短，不好安支架。不过，现在技术改进很多，支架也改进很多，左冠脉主干也可以安支架。看心血管医生有没有本事。
第五天，胸外科会诊，说病人心衰还很严重，又服了波立维, 不能做手术。心血管医生又决定安支架。他们在那里来来回回。病人继续改善，需要氧气从10L降到6 L。
第六天，另一个心血管医生准备安支架。早晨他去看了病人，问这个病人怎么没有透析。我回答说：病人不需要透析。要想排尿，速尿就够了。他又说：病人仍然呼吸困难，他要取消安支架。
这个病人是不是马上安支架，我已经不太在乎。开始的时候，我想尽快安支架，希望开通冠脉血流，让缺血的心肌恢复功能，纠正并且防止心衰，同时消除呼吸困难。但是病人心脏超声波，射血分数是50%，可以说正常。另外我认为病人的呼吸困难不仅仅是心衰所致。病人没有安支架，利尿加皮质激素加抗菌素，病人已经恢复得多不多了。另外，托了这么几天，要死的心肌也死的差不多了。安支架也挽救不了多少心肌。
虽然我不在乎是不是赶快安支架，我感到这第二个心血管医生不了解情况，肤浅的查了一下病人，走马观花看了看他们心血管医生的逐日志，就认为病人没有透析，就不能安支架。我认为应该让他了解情况，他自己可以决定。我打电话过去，把病人几天情况描述了一下。我说；这个病人现在就是最好的状态，或者说我们能让他达到的最好状态。病人不能利尿太多，否则脱水，造成肾功不良加重。我说，我想让他了解这些情况，安不安支架自然由他决定。过了半小时，他来短信，说重新检查了病人，决定安支架。
这时候我才想起，病人早晨看起来似乎有点急性病容，主要是因为他想到要安支架，精神紧张。这可能让第二个心血管医生产生错觉，以为他病情严重。
病人当天安了支架。又住了两天，我把利尿剂从静脉注射改为口服，停掉地塞米松。病人出院。
这是在当地医院的胸片。转过来前照的。看起来像是肺水肿，又像是肺炎。因为阴影主要在上中叶。
这是病人在当地医院做的CT。肺脏后部看起来像是毛玻璃浸润。看到这种浸润我就胆战心惊。病人往往凶多吉少。不过，这个病人的毛玻璃浸润不算典型。浸润相对均匀，也可能是肺水肿。
1、综合所有资料，病人呼吸困难不像是单纯的心衰肺水肿所致。特别是心脏射血分数50%。
2、6-7个小时利尿利了2000多毫升尿，病人症状不但没有改善，反而急剧加重。
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