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《阿尔茨海默病杂志》（Journal of Alzheimer’s Disease）为庆祝其第 100 卷出版而推出的增刊，提供了该领域当前技术水平的独特且富有洞察力的概述。该增刊回顾了三十年来阿尔茨海默病研究的进展，指出尽管治愈该病的方法仍然难以捉摸，但预防策略在降低患病风险方面展现出了希望。
《阿尔茨海默病杂志》
10月9日
三十多年来，研究人员已经识别和量化了阿尔茨海默病（AD）和其他失智症的遗传和生活方式因素。尽管进行了广泛的研究，但这些神经退行性疾病的基本机制仍尚未完全明了，阿尔茨海默病的有效管理也比预期耗时更长。迫切需要新颖的方法来对抗这种长期存在的疾病。由 IOS Press（现为Sage的一部分）出版的《阿尔茨海默病杂志》（Journal of Alzheimer’s Disease，JAD）第 100 卷特刊，为该领域的最新技术水平提供了独特且富有洞察力的概述。
《Journal of Alzheimer’s Disease》（最新影响因子：3.4）特刊于2024年8月20日发表
衰老与细胞稳定性的逐渐下降密切相关，从而导致整体健康状况下降。在大脑中，这一过程与包括阿尔茨海默病在内的神经退行性疾病风险增加紧密相关。了解大脑衰老的机制对于制定旨在延长寿命和健康寿命的策略至关重要。近年来，老年科学研究（研究衰老与年龄相关疾病之间的关系）的进展已经开始重新定义我们对阿尔茨海默病的理解，并指导了预防性医疗策略的发展，这些策略针对衰老过程本身，而不仅仅是解决疾病的症状表现。
意大利佩鲁贾大学（University of Perugia）医学与外科学系老年病学与老年医学部的医学博士 Virginia Boccardi 博士及其同事在一篇社论“老年科学与对抗阿尔茨海默病：在神话与现实之间”（Geroscience and the Fight Against Alzheimer’s Disease: Between Myth and Reality）中[1]，提出了以下可能影响疾病进展或减轻其风险因素的可改变生活方式干预措施：
健康饮食：营养丰富的饮食对于维持大脑健康至关重要
规律运动：尤其是每周三次、每次四十分钟的快走等有氧运动
社交活动：长期的社会孤立会恶化神经健康并增加失智风险
优质睡眠：睡眠模式的中断会增加与阿尔茨海默病相关的大脑蛋白质
压力管理：慢性压力与认知障碍风险增加相关
精神刺激：保持大脑活跃有助于建立认知储备并加强神经连接
Boccardi 博士提醒说：“虽然生活方式预防在降低失智风险方面显示出希望，但实现和维持行为改变的实际挑战，尤其是在高风险人群中，不容忽视。”
美国加州旧金山阳光、营养与健康研究中心（Sunlight, Nutrition, and Health Research Center，SUNARC）的 William B. Grant 博士在一篇文献综述“我们对遗传和生活方式(尤其是饮食)与阿尔茨海默病风险的了解进展简史”（A Brief History of the Progress in Our Understanding of Genetics and Lifestyle, Especially Diet, in the Risk of Alzheimer’s Disease）[2]中补充道：“三十多年来，研究人员已经识别和量化了阿尔茨海默病和其他失智症的遗传和生活方式因素。遗传在阿尔茨海默病风险中起着重要作用。然而，许多生活方式选择也参与其中。可以说，遗传是装填子弹，而生活方式/营养是扣动扳机。”
该特刊还重点关注了实现阿尔茨海默病风险降低和预防的其他方法。在“不清除淀粉样蛋白改善认知：tau 蛋白和超声神经调节的作用”（Improving Cognition Without Clearing Amyloid: Effects of Tau and Ultrasound Neuromodulation）一文中[3]，澳大利亚昆士兰大学（University of Queensland）布里斯班昆士兰脑研究所（Queensland Brain Institute，QBI）克莱姆·琼斯老年失智症研究中心（Clem Jones Centre for Ageing Dementia Research，CJCADR）的 Jürgen Götz 博士及其同事详细描述了使用神经调节来改善神经元连接、激活可塑性以及其他介导恢复力和神经补偿的机制。
南佛罗里达大学（University of South Florida，USF）药学院曹传海教授及凤凰城 RF Longevity 公司 Gary W. Arendash 博士等人在“经颅射频波治疗增强阿尔茨海默病患者脑内 tau 蛋白和 β-淀粉样蛋白的清除：血管内皮生长因子的核心作用”（Enhanced Brain Clearance of Tau and Amyloid-β in Alzheimer’s Disease Patients by Transcranial Radiofrequency Wave Treatment: A Central Role of Vascular Endothelial Growth Factor）一文中[4]，介绍了首项评估血管内皮生长因子（VEGF）在人类受试者中清除 tau 蛋白和 β-淀粉样蛋白（Aβ）的临床研究结果，该研究为经颅射频波治疗作为一种新的非侵入性疗法提供了证据，该疗法可“临床”调节脑膜淋巴管内外 VEGF 的水平，从而影响其流动和随后从大脑中清除 Aβ 和 tau 蛋白等毒素。
该特刊还重点关注了阿尔茨海默病的评估、遗传编码、环境因素、症状、疾病进展、治疗与临床试验、使用最近开发的生物标志物等方法进行早期检测以及患者健康与结果。
《阿尔茨海默病杂志》主编、得克萨斯大学圣安东尼奥分校（University of Texas at San Antonio，UTSA）神经生物学 Semmes 基金会杰出大学主席 George Perry 博士在评论 JAD 第 100 卷出版时说：“当我和我的杰出同事 Mark Smith 博士创立 JAD 时，我们认为拥有一本接纳新颖思想多样性的期刊至关重要，而不是从教条性观点开始。近 30 年来，通过拥抱和增强新思想、吸引全球 AD 界的作者和读者以及培养 AD 研究的职业生涯，期刊一直致力于以社区为中心，致力于改变 AD 的进程，这一梦想一直保持着。”
IOS Press 的出版人 Rasjel van der Holst 评论道：“ IOS Press 非常自豪能成为 JAD 这一显著成就的参与者，出版了 100 卷这一备受推崇和具有影响力的、专门致力于阿尔茨海默病的期刊。这一令人印象深刻的里程碑离不开创刊主编 George Perry 博士和 Mark Smith 博士的远见和奉献，以及现任共同主编 Paula Moreira 博士和整个编辑委员会的支持。”
《阿尔茨海默病杂志》(Journal of Alzheimer's Disease, JAD)是一份国际多学科期刊，旨在促进对阿尔茨海默病的病因、发病机制、流行病学、遗传学、行为学、治疗和心理学的了解
参考文献
Source：Journal of Alzheimer’s Disease
Thirty years of Alzheimer's disease research: Preventive strategies hold promise for risk reduction while cure remains elusive
References：
[1]. Boccardi V, Ruggiero C, Cecchetti R, Mecocci P. Geroscience and the Fight Against Alzheimer's Disease: Between Myth and Reality. J Alzheimers Dis. 2024;100(s1):S271-S276. doi: 10.3233/JAD-240582. PMID: 39058445.
[2]. Grant WB. A Brief History of the Progress in Our Understanding of Genetics and Lifestyle, Especially Diet, in the Risk of Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2024;100(s1):S165-S178. doi: 10.3233/JAD-240658. PMID: 39121130; PMCID: PMC11380269.
[3]. Leinenga G, Padmanabhan P, Götz J. Improving Cognition Without Clearing Amyloid: Effects of Tau and Ultrasound Neuromodulation. J Alzheimers Dis. 2024;100(s1):S211-S222. doi: 10.3233/JAD-240616. PMID: 39058447.
[4]. Arendash GW, Lin X, Cao C. Enhanced Brain Clearance of Tau and Amyloid-β in Alzheimer's Disease Patients by Transcranial Radiofrequency Wave Treatment: A Central Role of Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). J Alzheimers Dis. 2024;100(s1):S223-S241. doi: 10.3233/JAD-240600. PMID: 39177605; PMCID: PMC11380279.
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