高血压性脑出血的磁共振成像
磁共振成像是利用人体内的氢原子核在磁场中受到射频脉冲的激励产生共振，其信号经过计算机处理形成重建图像。
人体组织在T1WI、T2WI上有不同的信号显示，比如水在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；而骨组织由于缺乏氢，均为低信号。由于血液的流动，采集不到信号呈无信号黑影，称为流空效应。顺磁性物质的造影剂通过改变弛豫时间，可以达到对比增强效果。
MRI的优势是可以多形式成像(TIWI、T2WI等)、多方位成像(横断面、冠状面、矢状面等)；利用血管的流空效应不使用造影剂的血管成像(MRA)等。
高血压脑出血的磁共振成像表现为一个动态演变的过程(如表1所示)，血肿内的血红蛋白与出血后的时间或临床分期密切相关，主要分为超急性期(≤6小时)、急性期(7小时~3天)、亚急性早期(4~7天)、亚急性晚期(7天~4周)和慢性期(>4周)四期。
MRI可精确反映出不同期内血肿内血红蛋白成分从细胞内血红蛋白、氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白(高铁血红蛋白)、含铁血黄素的演变过程。
表1 不同时期颅内血肿的MRI特征
超急性期血肿的完整红细胞内含氧合血红蛋白类似血液的蛋白溶液而呈T1等或高和T2高信号(图1)
图1 超急性期血肿MRI表现
A.T2WI；B.T1WI。
急性期血肿的完整红细胞内的氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白(顺磁性)引起局部磁场不均匀、质子失相位以及显著缩短T2值而呈现T1等或略低和T2低信号(图2)
图2 急性期血肿MRI表现
A.T2WI；B.T1WI。
亚急性期的早期完整红细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白(顺磁性)而呈现周边环形T1/T2高信号和病灶中心T1/T2低信号(图3)
图3 亚急性早期血肿MRI表现
A.T2WI；B.T1WI。
亚急性期的晚期随着红细胞溶解出现游离正铁血红蛋白而表现为T1和T2高信号(图4)
图4 亚急性晚期血肿MRI表现
A.T2WI；B.T1WI。
慢性期因正铁血红蛋白演变为含铁血黄素(顺磁性)产生T1和T2缩短效应导致血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素构成，表现为3种类型：血肿周围呈T1和T2高信号包绕一圈低信号环、血肿充分吸收呈T1和T2斑点样不均匀略低或低信号、软化灶形成呈T1低信号和T2高信号及周边低信号环等特征(图5)。
图5 慢性期血肿MRI表现
A.T2WI；B.T1WI。
高血压微出血在常规的磁共振成像检查时常常不易检出，磁敏感加权成像对脑出血具有较高的敏感性。这是由于脑微出血灶继发于微血管的破裂，血细胞的分解产物导致局部磁场不均匀从而产生相位差异，SWI通过梯度回波的三维成像技术，可以实现高分辨率的薄层重建图像，得到准确诊断。
高血压性脑出血的微出血灶主要分布在皮层和皮层下区、基底核区(壳核、苍白球、尾状核头)、丘脑区、脑桥区，其供血动脉为细小终末支、豆纹支、前脉络膜支、基底动脉旁正中支。高血压脑微出血的病理基础是病变血管出现明显的血管壁脂肪沉积、玻璃样变性，形成粟粒样动脉瘤。
典型的高血压微出血在SWI上表现为均匀一致直径2~5mm的卵圆形低信号区，周围无水肿(图6)。当排除了血管周围间隙、软脑膜的含铁血黄素沉积或者不伴有出血的皮质下的钙化灶，即可确认为脑微出血病灶。研究证实，当发生脑出血后，最早约2小时即可通过SWI检出。与T1WI和T2WI的传统图像相比，SWI可充分反映不同组织的磁敏感差异，在诊断高血压性脑出血、创伤、脑血管病等方面已得到广泛应用。
图6 脑出血SWI表现
A.脑桥微出血灶(红箭)；B.左侧丘脑微出血灶(红箭)，右侧基底核区陈旧性出血灶可见环形磁敏感低信号含铁血黄素沉积(黄箭)。
目前已有多项研究指出，脑微出血是脑出血疾病的预测因子，当患者存在脑微出血时，发生脑出血的概率明显增加。多项研究证实高血压的水平与患者小血管损伤情况存在一定的相关性，可以通过对脑微出血情况进行观察的方式，对高血压患者脑内微血管损伤情况进行评估，脑微出血病灶越多，则证明脑内微血管损伤情况越严重。
微出血灶的存在提示脑血管病变比较明显，且有出血倾向。曾有学者在研究中指出，脑微出血与脑出血之间具有密切联系，脑微出血是脑出血转化过程中的独立危险因素，可以通过脑微出血检测的方式预测患者脑出血风险。
此外，伴发微出血灶的梗死患者在采用溶栓治疗或抗凝治疗时发生脑出血的概率明显高于没有微出血灶的患者，因此微出血灶对脑梗死患者的治疗具有指导价值。在脑缺血早期准确判断有无出血，特别是发现微出血，对于临床选择治疗方案、评估预后具有重要意义。因此急性脑梗死患者尽可能做Sw检查，以判断有无脑微出血存在，微出血患者慎用抗凝或溶栓治疗，有可能降低出血性脑梗死的发生。
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