1、HIV潜伏库的存在：
HIV病毒可以整合到宿主细胞的基因组中，形成HIV病毒潜伏库。
这些潜伏的HIV病毒在没有药物干预的情况下，可以被转录因子如NF-κB、NFAT、SP1、AP1等激活，导致HIV病毒复制与再感染。
2、免疫系统的动态变化：
HIV感染导致人体的免疫系统逐渐受损，尤其是CD4+ T淋巴细胞数量的持续减少。即使在ART治疗下，人体的免疫系统的重建可能不完全，导致HIV病毒反弹。
HIV病毒利用人体宿主细胞的转录因子来启动病毒复制。这些转录因子在正常生理过程中也是必需的，因此ART无法完全阻断它们的活动，这为HIV的重新激活提供了可能。
所以，如果艾滋病患者的免疫系统不能有效地控制HIV的复制，那么即使病毒载量降低，也可能因为免疫控制的不足而导致病毒反弹。
3、抗病毒治疗的依从性：
艾滋病患者用药依从性不良可能导致HIV病毒载量增加。但需要注意的是，终止ART并不意味着HIV病毒载量会迅速反弹，这通常需要2周或数周的时间。这段时间内，HIV病毒可能因为转录因子的作用而重新激活。
恶心呕吐、腹痛、腹泻等副作用以及羞耻感等心理压力可能降低艾滋病患者的服药依从性，导致HIV病毒反弹。
4、耐药性的发展：
艾滋患者可能因为感染HIV耐药毒株或不规律服药导致HIV病毒耐药性的发展，使得HIV病毒载量反弹。
5、早期治疗的重要性：
HIV病毒感染后较早开始治疗是控制HIV比高度缓解的关键。
早期治疗能促进形成有效的抗HIV病毒免疫反应，避免多种更严重后果的产生，如HIV病毒存储库、耐药毒株感染等。
6、低病毒血症（LLV）：
在有效抗病毒药维持HIV RNA水平<200copies/mL的患者中，也经常观察到HIV RNA水平的短暂性升高，即间歇性HIV病毒血症，也被称为“BLIP”现象。
间歇性HIV病毒血症是一个复杂的现象，可能与治疗依从性、耐药性、药物储存、免疫控制以及体液免疫反应等多种因素相关，若出现，请谨遵医嘱积极配合治疗。
7、重复感染的可能性：
艾滋病患者之间可能因为高危行为再次感染不同的HIV病毒株，导致所谓的“重复感染”。
检讨一下自己是否有新的高危行为。
8、T细胞活化：
一些HIV患者即使在停止治疗后，也能通过不同的控制机制有效地控制病毒，但这种能力在每个人身上可能不同，且可能受到多种因素的影响，包括CD8+ T细胞和中和性抗体的反应。
♦ 重要的T细胞活化路径是逆转HIV潜伏期的必要条件，也是CD4+ T细胞的基本功能之一。这一过程可以被HIV劫持，导致潜伏的HIV被重新激活。
♦ 特定的抗原呈递细胞（APC）呈递的抗原可以激活特定的CD4+ T细胞，这种激活可以是HIV潜伏期逆转的关键。
♦ 不同艾滋病患者的记忆T细胞库大小和丰度不同，这影响了ART停止后病毒反弹的时间和程度。因此，患者记忆T细胞库越大，病毒反弹可能越快。艾滋患者与HIV病毒感染“斗争”的次数越多，记忆T细胞库往往也越多，停止ART后，HIV病毒反弹时间往往也越短。
♦ 即使在“Shock-And-Kill”策略下，一些HIV前病毒可能需要多轮T细胞活化后才能实现潜伏期逆转，这意味着即使不考虑“Kill”，单是激活就足够令人头大，显示出“Shock-And-Kill”策略的局限性。
但考虑到HIV病毒狡猾的生存逻辑，强烈不建议随意停药，可根据不同状态配合医生调整抗病毒治疗方案。
9、抗逆转录病毒疗法（ART）的局限性：
通常，不同的ART治疗方案可以有效阻断HIV病毒复制，但无法清除已经整合到宿主细胞基因组中的HIV。只要转录因子存在，潜伏的HIV就有可能被重新激活。
最后我给你的忠告便是：不要抱侥幸心理，既然要面对，那就勇敢一点吧！
参考文献：
中国艾滋病诊疗指南2024
Early antiretroviral therapy favors post-treatment SIV control associated with the expansion of enhanced memory CD8+ T-cells，Nature Communations, 2024.
Antiretroviral treatment of adult HIV infection: 2008 recommendations of the International AIDS Society–USA panel[J]. Jama, 2008.
