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2013年，Lopez-Otin等人提出了衰老的九个标志：基因组不稳定、端粒磨损、表观遗传改变、线粒体功能障碍、蛋白质稳态丧失、营养感应失调、细胞衰老、干细胞耗竭和细胞间通讯改变。衰老的新特征还包括自噬、微生物组紊乱和炎症出现等特征。
镁是一种具有重要生理相关的元素，是活细胞中最丰富的细胞二价阳离子，是人体内仅次于钾的第二丰富的细胞内阳离子，也是继钙、钠和钾之后的全身第四大常见矿物质。镁是众多酶促反应的结构和催化作用中不可或缺的辅助因子，也作用于其底物；它是所有氧化磷酸化反应、能量产生、蛋白质合成、核酸合成和稳定性以及糖酵解所必需的。镁对于其他离子跨细胞膜的主动运输至关重要。它调节肌肉收缩、正常心律和神经元兴奋性。镁参与三磷酸腺苷 (ATP) 线粒体合成，形成 MgATP，这是关键的细胞反应和信号转导所必需的，包括所有蛋白质磷酸化反应和环单磷酸腺苷 (cAMP) 激活，它参与许多生化细胞过程，包括核糖核酸酸（RNA）表达、脱氧核糖核酸（DNA）合成、葡萄糖代谢、肌肉和神经细胞信号传导以及血压控制。图2显示了镁的化学特性及其与ATP的密切关系。
老年人群中慢性潜在镁缺乏比较常见，其与衰老相关，图3展示了含镁丰富的食材，以及增强或减少其生物利用度的因素。图4展示了镁下降，衰老相关因素的加速恶化。
包括：
1，基因组不稳定
基因组不稳定是指基因组修饰（例如 DNA 损伤、突变和染色体异常）的倾向增加，它是由表观遗传改变、氧化应激以及 DNA 修复和端粒维护缺陷的影响引起的。
DNA 的小沟和大沟均具有镁的特异性结合位点 ，镁被证明对于 DNA 聚合酶中 DNA 复制的保真度至关重要，镁参与DNA的二级和三级结构，并通过氢键或静电力稳定DNA的构象，镁对于激活DNA修复途径中涉及的各种酶是必需的，例如碱基切除修复、核苷酸切除修复和错配修复，这说明了镁在保持基因组稳定性方面的关键作用。
2，端粒磨损
镁影响端粒染色质结构和完整性。 超过 50% 的端粒位于核层中，其层粘连蛋白结合蛋白依赖于镁浓度。 镁还参与端粒酶调节，镁通过激活 mTOR 信号传导来防止与年龄相关的肌肉再生潜力下降和肌肉质量损失。
3，表观遗传改变
表观遗传学是指在不改变调节细胞和组织功能的 DNA 序列的情况下对基因组表达进行修饰，DNA 甲基化、组蛋白修饰、酶和蛋白质的表达与读取。低镁饮食会导致高DNA甲基化与基因沉默和染色质压缩有关。
4，线粒体功能障碍
线粒体是产生大部分可用 ATP的细胞“发电站”，功能失调的线粒体的积累是衰老的特征，其中 ATP 产生减少，活性氧ROS 产生增加。超过三分之一的细胞镁位于线粒体中，镁缺乏会影响耦合呼吸的改变、抗氧化防御系统的抑制、线粒体稳态会减少 ATP 的产生，改变线粒体膜电位，并加剧氧化应激，镁是线粒体生物能、跨膜电位和氧化还原状态的关键调节剂。
5，蛋白质稳态丧失
蛋白质稳态改变会导致自噬失败、稳定性丧失和错误折叠蛋白质的积累，大脑中镁含量低会导致神经系统疾病，例如癫痫、偏头痛、阿尔茨海默病和帕金森病。
6，对营养物质感应降低
在各种流行病学研究中，膳食镁含量低与代谢综合征、葡萄糖不耐受和 T2D 风险升高相关，在健康女性中，较高的镁摄入量与较低的空腹胰岛素水平相关。
7，细胞衰老
衰老包括对细胞应激和损伤的反应，不可修复的 DNA 损伤和衰老相关分泌表型 (SASP) 可导致的不可逆转的细胞周期停滞，细胞活力减少，以及原癌基因和转录因子表达机会增加。低镁培养基会促进与内皮细胞衰老相关的特征出现：细胞变大、拉长和空泡化，表达与衰老相关的 β-半乳糖苷酶活性，并过度表达 IL-1α，被认为是内皮衰老的标志物。
8，干细胞衰竭
干细胞由于其自我更新能力和分化的能力而维持人体组织更新，与年龄相关的造血细胞再生潜力的降低可能会导致适应性免疫细胞的产生减少（免疫衰老），镁是免疫球蛋白 (Ig) 合成、免疫细胞粘附、C3 转化酶、IgM 淋巴细胞结合、抗体依赖性细胞溶解、T 辅助细胞-B 细胞粘附和巨噬细胞对淋巴因子反应的辅助因子，缺镁的实验动物表现出特异性免疫反应降低、免疫应激反应加剧和炎症增加。
9，细胞间通讯改变
细胞间间隙连接通过离子和调节分子的交换促进细胞内信号传导，这对于细胞增殖、分化和凋亡至关重要，镁及其转运系统是各种细胞内信号通路通讯的关键调节剂。
10，炎症
衰老与血液中炎症介质的高水平相关，例如 IL-1、IL-6、C 反应蛋白 (CRP)、干扰素 (IFN)α 等。低浓度的镁会引发 IL-1β 和 TNF-α 的过量产生和释放，镁缺乏会增强血小板的粘附性和聚集性，并抑制内皮细胞的迁移和生长，可能会破坏微血管的结构和功能。
其他镁缺乏还能导致细胞的自噬功能受损，肠道微生物群的生态失调等多种作用，液可以这样认为，镁缺乏与所有的衰老特征相关。
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