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图1心电图分析：
R3、R5、R8、R14提前出现，宽大畸形，前无相关P波，后有窦性P波（红色标记的都是窦P），是室性早搏。R5无代偿间歇，是插入性室早（间位室早），并诱发R6呈右束支阻滞样改变。![]()
心电图分析：
R3、R7、R11提前出现，宽大畸形，前无相关P波，后有窦性P波，是室性早搏，其后可见干扰性PR间期延迟。![]()
R2、R6、R10是室性早搏，其后可见干扰性PR间期延迟。
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R2、R6、R8、R12是室性早搏，其后可见干扰性PR间期延迟。R10是室性早搏，伴完全代偿间歇。
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R3-R14是以房早为起点的阵发性房性心动过速，房室传导比例1: 1。R5、R6呈右束支阻滞样改变。R16、R17为成对的房性早搏，R5、R6、R16呈右束支阻滞样改变，提示快心室率可以诱发右束支阻滞加重。![]()
散点图是以点的位置表达相邻RR间期的规律性。作图原理:以相邻的RR期为横(x轴)、纵(y轴)坐标，在平面直角坐标系中描绘动态心电图的RR间期散点集(Rn-Rn-1,Rn+1-Rn)。由于一个Lorenz散点表达两个相邻RR间期的规律性，牵涉Rn-1、Rn、Rn+1三个相邻心搏，所以Lorenz散点是三搏两期点。相关知识点：
一、室性早搏
起源于希氏束分叉以下部位的、无保护机制的期前收缩，称为室性期前收缩，又称室性早搏。
除室间隔早搏以外，室性QRS-T波形宽大畸形, QRS之前无相关的心房波(除外室性融合波)。
一般特征：
1，提前出现宽大畸形的QRS波群时间≥0.12s，T波与主波方向相反。
2，其前无相关的P波，其后偶有P´波。
3，多数伴完全性代偿间歇，少数呈插入性。
二、插入性室早引起 PR 间期延长
插入性室早通常引起其后第1或连续数个窦性PR间期延长，R波后移，此时测量室早联律间期加代偿间歇之和大于一个基本心律周期，而又明显短于两个基本心律周期，属次等代偿间歇。室早引起 PR 间期延长产生机制有2种解释：①室早激动逆行传人房室结，使其发生新的不应期，下一次窦性激动抵达房室结区时，恰遇室早发生的相对不应期中，而发生干扰性 PR 间期延长。②室早激动受阻于房室结快径路，下一次窦性激动改由房室结慢径路下传心室，PR间期突然延长。![]()
