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正常心室内传导，室上性QRS时间小于110ms。在心室内传导障碍的情况下，室上性激动下传的QRS时间≥110ms，QRS-T波形既不像左束支传导阻滞，也不像右束支传导阻滞图形，称为非特异性心室内传导阻滞。 窦性(或室上性)激动到达心室，左束支分布的室间隔左侧最早开始除极，初始向量自左向右，偏上或偏下。约10ms以后右束支除极，20ms时，左、右心室内膜开始除极，向左、右心室外膜推进。因左、右心室除极向量相反，但左心室壁比右室壁厚，所产生的电动力也比右室大，经过抵消以后，心室除极的电动力指向左下方。30-40ms左室心尖部及游离壁开始除极，电动力指向左方，偏前或偏后，50 ~60ms左室底部室间隔最上部除极，电动力指向左后上方。60ms以后整个心室除极结束。室上性激动在心室内传导障碍，导致QRS波群时限延长。心室内传导障碍可由心肌与死、纤维化、钙化、浸润性病变或血供减少等引起，也可因希-浦系结构异常、束支的远端、湘肯野纤维系统、心室肌细胞与浦肯野纤维交界处或弥漫性心室肌传导障碍所致。因此，发生室内传导障碍的部位分布广泛。
暂时性非特异性心室内传导阻滞伴随急性心室内传导系统和心室肌的损害而存在，引起一过性非特异性室内传导阻滞，又随心室内传导系统或心室肌传导功能改善而消失。 变异型心绞痛发作，病变部位的冠状血管发生痉挛性闭塞或几乎完全性闭塞，立即出现急性心肌缺血损伤，损伤区的导联上ST段立即显著抬高，T波直立。对应导联可有ST段下降，部分患者QRS时间增宽可达120ms。可伴有QRS、ST-T及QT间期电交替。心绞痛缓解以后，QRS时间迅速恢复正常。急性心肌损伤时QRS延长的机制是心肌缺血损伤区传导速度减慢造成的。①ST段斜型抬高。②T波高耸。③急性损伤型阻滞,即QRS时间增宽，呈非特异性室内传导阻滞图形。QRS增宽是暂时性的。及时再灌注以后可不发生急性心肌梗死,心电图迅速恢复原状。如发生环死型Q波，QRS时间也很快变窄。
各种病因引起的血钾升高达≥5.5mmol/L以上，P波降低，QRS时间延长≥110ms，呈非特异性室内传导阻滞图形。血液透析,血钾下降至正常，QRS时间迅速变窄。 若血钾再次升高，QRS时间又逐渐增宽，血钾浓度越高，QRS时间增宽越严重。 各种严重器质性心脏病发展到一定阶段可表现出永久型非特异性室内传导阻滞。临床上见于陈旧性心肌梗死、巨大室壁瘤、扩张性心肌病、风心病、心室肥大、法洛四联症、单心室等各种严重疾病中晚期。一旦出现非特异性室内传导阻滞，一般不再消失。非特异性室内传导阻滞的QRS时间≥160ms，称为特宽非特异性心室内传导阻滞。QRS时间越宽,左室射血分数下降越明显。 非特异性室内传导阻滞的诊断依据2009年AHA/ACC/HRS制定的标准：成人QRS波群时限>110ms，8-16岁儿童QRS波群时限>90ms，8岁以下儿童QRS波群时>80ms，且达不到右束支阻滞或左束支阻滞的诊断标准。 非特异性心室内传导阻滞见于心肌梗死超急性损伤期、变异性心绞痛、陈旧性心肌梗死、扩张性心肌病、高钾血症等患者。并发的室性心律失常多为特宽型室性早搏，特宽型室性心动过速等。患者有一侧心室或全心扩大,合并心力衰竭者，发生室性心动过速或心室颤动机会增多。非特异性室内传导阻滞还可见于心电-机械分离及临终前心电图表现。非特异性心室内传导阻滞临床意义比一般束支传导阻滞更重要。
