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一、合并门静脉癌栓肝癌的中国特色外科治疗
肝癌合并门静脉癌栓（portal vein tumor thrombosis，PVTT）是肝癌病人重要的不良预后因素，然而在肝癌病人中PVTT发生率为12.5%～39.7%，尸检肝癌病人中PVTT发生率高达64.7%，晚期肝癌中发生率达90%，小肝癌中达20%～30%。合并PVTT肝癌病人自然病程中位生存时间2.7～4.0个月，而无PVTT病人为24.4个月。按照国际广泛使用的巴塞罗那肝癌临床分期（Barcelona clinic liver cancer，BCLC），肝癌合并PVTT属于BCLC C期。对于肝癌合并PVTT的治疗目前国际上没有形成统一的标准，基于BCLC分期的美国肝病研究学会（American association for the study of liver diseases，AASLD）和欧洲肝病学会（European association for the study of the liver，EASL）推荐分子靶向治疗（索拉非尼／仑伐替尼）为唯一的一线治疗方案。中国香港肝癌分期系统（Hong Kong liver cancer staging system，HKLC）推荐TACE为肝癌合并PVTT一线治疗，但对肿瘤直径小于5cm，肝功能Child-Pugh A级伴肝内血管侵犯则行手术切除。日本肝病学会（Japan society of hepatology，JSH）和亚太肝病研究学会（Asian pacific association for the study of the liver，APASL）均推荐手术切除为肝癌合并PVTT多种治疗策略中一项选择。从20世纪50年代开始我国学者就探索肝癌合并PVTT的外科治疗，且取得了较好的预后。从20世纪90年代开始，关于肝癌合并PVTT的外科治疗的报道逐渐增多，并对PVTT形成机制进行了初步探讨。进入21世纪，随着临床经验的积累和PVTT研究的深入，肝癌合并PVTT的外科治疗逐渐规范化。与此同时，对于发生门静脉不同部位的癌栓的接受外科手术的预后进行了分析。近年来，随着新的循证医学证据的出现，肝癌合并PVTT的治疗国内趋向于多种治疗手段的综合治疗，包括手术切除、TACE、放疗、化疗、分子靶向治疗、免疫治疗及中医中药治疗、肝移植等。
（一）PVTT形成机制
肝癌PVTT形成是肝癌肝内播散和复发转移的病理学基础，目前国内外对PVTT形成机制研究较多，但其具体机制目前尚不清楚。PVTT形成的因素较多，包括肝脏肿瘤的病理解剖、门静脉血流动力学改变、肿瘤细胞自身的特性、肿瘤微环境的改变、循环肿瘤细胞（circulating tumor cell，CTC）以及免疫逃逸等因素。PVTT形成的主要解剖学基础是：肝癌主要由肝动脉供血滋养，门静脉分支分布于肿瘤周边，并不供血滋养肿瘤，与肝静脉一样为出瘤血管。当肿瘤细胞侵入血管壁进入血管腔，以出芽的方式在血管腔内延伸，突破肿瘤包膜进入门静脉，从而形成门静脉癌栓。另外，门静脉附壁癌栓和原发肿瘤一样为动脉供血，其滋养动脉为供养门静脉的小动脉，门静脉为其流出通道，从而使门静脉癌栓得以生存和进展。肝静脉管壁薄，容易受到压迫，肝癌病人大多数有肝硬化背景，硬化结节及纤维结缔组织可压迫肝静脉，逐渐长大的肿瘤亦可压迫肝静脉，从而导致肝静脉流出受阻，形成区域性门静脉高压；受到较大或较多肝脏肿瘤的压迫，肝内正常淋巴循环受阻，肝脏微循环淤滞；再加上肿瘤内存在大量动静脉瘘，动脉血直接进入门静脉，使得门静脉的压力更加增高，从而出现门静脉血流瘀滞，甚至出现不同程度的逆肝血流，这为门静脉癌栓的形成创造了条件，同时也解释了门静脉癌栓发生的概率高于肝静脉癌栓。门静脉癌栓与门静脉逆流密切相关，静脉逆流频率越高、逆流速度越快，门静脉癌栓形成的机会就越多。另外，门静脉回流血液富含消化吸收的营养物质和胰腺内分泌所产生的胰岛素、胰高血糖素和生长抑素等，为肿瘤细胞增殖提供了丰富的营养物质，更加有利于PVTT的形成。
肿瘤细胞自身的改变，包括基因表达谱的改变、DNA的甲基化、组蛋白的转录后修饰、染色质空间结构的改变和非编码RNA的调控、肝癌细胞表面黏附分子表达改变（钙黏蛋白、免疫球蛋白超家族、选凝素及整合蛋白），使得肝癌细胞自我更新能力、迁移和侵袭能力增强，从而促进PVTT形成。肿瘤微环境中的基质金属蛋白酶、趋化因子、低氧、Treg细胞、血管生长因子、凝血酶调节素以及载脂蛋白等为PVTT的形成提供了不可或缺的条件。此外，门静脉内微环境的Treg细胞及骨髓来源的抑制性细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSC）等抑制免疫细胞活性，肿瘤细胞进入门静脉系统，成功地逃避机体免疫监视后必须有足够的增殖活性，从而形成PVTT。
肝癌病人的外周血、门静脉系统及肝静脉均存在CTC，其数量与肝切除术后门静脉癌栓和微血管癌栓的发生成正相关，提示可能CTC“归巢”形成PVTT。
综上，PVTT的形成机制复杂，有多种因素参与，其形成机制需进一步探索。
（二）PVTT分型
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（三）PVTT外科治疗
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（四）小结
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二、合并门静脉高压肝癌的中国特色外科治疗
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专
家
介
绍
龙新，陈孝平
龙新 专业职称：副主任医师、副教授
师从著名外科学家陈孝平院士，本科毕业于武汉同济医学院，美国Johns Hopkins大学医学院访问学者。国际肝胆胰协会中国分会肝胆胰外科ERAS专业委员会秘书，国际肝胆胰协会中国分会肝胆胰外科MDT专业委员会委员，湖北省临床肿瘤学会青委会委员。主持国家自然科学基金1项，参与国家自然科学基金8项，主持湖北陈孝平科技发展基金会肝胆胰恶性肿瘤基金1项，主持华中科技大学博士学位论文创新基金1项和同济医院重点基金1项，参与华中科技大学自主创新重点专项研究基金1项，发表SCI论文20余篇，单篇最高影响因子14分，获肝癌方向发明专利1项。
陈孝平 专业职称：教授 主任医师
中国科学院院士，教授、博士生导师，华中科技大学同济医学院同济医院外科学系主任、肝脏外科中心主任、肝胆胰外科研究所所长，对普通外科疾病的诊断及治疗积累了丰富经验。在肝胆胰外科领域取得了巨大的成就，施行过各类手术一万多例。其成果得到国内外同行认同，先后获国家科学与技术进步奖二等奖、教育部提名国家科技进步奖一等奖、中华医学科技奖一等奖和湖北省科技进步奖一等奖各1项；2007年获何梁何利科学与技术进步奖；2008年获中国肝胆胰外科领域杰出成就金质奖章；2010年获教育部科学技术进步二等奖；2012年获中国抗癌协会科技奖一等奖；2013年获湖北省科技推广奖一等奖。
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