在近几年的国自然项目申请中，逐渐呈现出“科研热点串烧”的趋势，今天我们介绍的这篇文章就是延边大学发表在10.7分期刊Redox Biology上的文章，这篇文章涉及到了“细胞自噬”、“NLRP3炎症小体”、“氧化应激”3个科研热点，还提到了“高尔基体分裂（碎片化）”这个相对关注较少的亚细胞表型。
另外，如果大家关注氧化应激、细胞铁死亡、脂质过氧化等方向，Redox Biology期刊也推荐给大家，作为10+（中科院一区）的期刊，年文章量在300多篇，还是不少的。
《Redox Biology》是Elsevier旗下期刊，是一个发表新颖研究、方法和综述文章的平台，内容涉及健康和疾病领域的氧化还原生物学。
下面看一下近期Redox Biology发表文章的研究主题，算是接受面很广了，而且国人占比非常高：
下面我们具体看要介绍的文章：
IL-4 activates ULK1/Atg9a/Rab9 in asthma, NLRP3 inflammasomes, and Golgi fragmentation by increasing autophagy flux and mitochondrial oxidative stress
IL-4通过增加自噬流和线粒体氧化应激，激活哮喘中的ULK1/Atg9a/Rab9信号通路、NLRP3炎症体以及高尔基体分裂（碎片化）。（这个题目好像有些长……）
研究的信号轴比较复杂：屋尘螨通过影响人和鼠的肺组织，导致TH1/TH2反应失衡。IL-4刺激上皮细胞，触发ULK1/Atg9a/Rab9信号通路，导致这些细胞内炎症和氧化应激增加，以及高尔基体的分裂。
研究团队首先通过动物模型和细胞实验，观察了ULK1基因敲除对哮喘小鼠模型中炎症细胞浸润、Th1/Th2失衡以及炎症体形成的影响。
接着发现ULK1（S467位点）与Atg9a结合后磷酸化Atg9a的S14位点，ULK1促进炎症小体激活，并介导IL-4诱导的炎症和氧化应激反应。
进一步发现Atg9a作为Rab9的上游信号分子，对Rab9的激活以及炎症反应所诱导的高尔基体分裂过程中起到关键作用。
最后通过抑制ULK1/Atg9a/Rab9信号通路的激活，可以减少哮喘患者中高尔基体的分裂和线粒体的氧化应激反应；此外还能降低由NLRP3介导的肺上皮炎症的生成，为哮喘的治疗提供了新的潜在干预靶点。
最后我们分析一下这篇文章：
1.这项研究的主题似乎非常散，其实研究内容主要围绕ULK1在哮喘中的作用和机制展开。因此一般情况下，题目应以“ULK1通过ATG9A磷酸化诱导高尔基体分裂（碎片化）”为主题，研究发现ATG9A下游还有Rab9，且Rab9又能进一步导致高尔基体分裂（碎片化），而ULK1又受到IL4的诱导。因此这项研究的主要的作用信号轴应该为IL4-ULK1-ATG9A-Rab9-高尔基体分裂。不过现在又出现了细胞自噬（当然ULK1和ATG9A都是细胞自噬的明星基因）、氧化应激、NLRP3炎症小体等表型，所以看起来“很乱”。而题目是所以这么长，可能也与涉及要素过多有关，其实把主要发现说明反倒更清楚，我们尝试修改一下文章题目：ULK1 phosphorylates ATG9A and activates Rab9 mediated Golgi apparatus fragmentation in IL-4-induced asthma，而其它内容未必要放在题目中；
2.当然，发文章来说只要说服审稿人即可。但如果报国自然，项目涉及到这么多的“科研热点”，而又不能有机合理的把这项热点串联起来，反倒很容易让项目显得“拼凑感很强”，而且每个热点都不能做的深入，只是浅浅的touch一下，也容易让专家指出设计上的问题，所以这一点大家一定要注意：并不是说科研热点越多越好，把一个关键问题做深做透已经完全够了。
