医学生小李在日常学习中，学到了药理学的心功能药时，尽管老师讲述了心血管的机制与原理。小李仍听的晕头转向，各种机制与相应用药类型让他大脑宕机，他反复翻阅药理学仍是百思不得其解。于是他开始复习起生理学的循环章节。
他从心血管的神经调节看起，发现目前有三种主要的反射：窦弓反射，升压反射和容量反射。而且这三种反射功能迥异，各自有独特的作用。
于是他总结了一下：
窦弓反射是维持动脉血压保持稳定的负反馈调解，永远都在活动；
升压反射只有在受到致命威胁的情况下才会活动，这种反射过一次没恢复过来就再也不需要用这个反射了；
容量反射就比较有意思了：一种正反馈的反射调节，正常用不上，心衰时候发挥大作用（除了主要支配心的迷走神经来降压外，还可以通过改变ADH和醛固酮来调整血容量）
他就在想：可不可以说窦弓反射是生理性的，升压反射是救命的，而容量反射确是心衰的表现呢?
继续查阅了大量的资料后，在看到答案是肯定的时候，小李会心一笑。
思绪回到自己的本来问题，他心想这需要解决的内容可太多了，一点点解决吧。
他首先想到了药物主要作用于心脏的受体：β受体（β1，β2）
他在看强心药一节时，突然想到了之前学到的和去甲肾上腺素。这俩总是一起出现，肾上腺素可治疗心脏骤停。反过头一看，肾上腺素对血管的α1受体与β2起作用，能引发心脏正性的变时变力变传导（即增加心率和心室收缩力并增加房室传导性）。原来脉络清晰是这么愉快
他接着看：去甲肾上腺素只对血管α受体起作用，只能缩血管，对全身有α受体的组织作用，使全身血压上升，而血压上升会引起心脏的减压反射，使出来心脏以外的所有血管收缩升压。
他得出结论：去甲肾上腺素升压时，让心率反射性减慢。
此刻知识形成了闭环，小李感觉无比的畅快。
他发现：两者唯一的差别是是否有β2受体。即血管是否能舒张
他突然明白了为什么皮下禁注去甲肾上腺素：其只作用于α受体，只收缩不舒张，让细胞坏死。再使用α受体阻断剂酚妥拉明来解救。一切都是那么顺理成章。
他得出来一个结论：去甲肾上腺素是升压药，肾上腺素是强心药。
他感慨知识之间的联系可太紧密了，稍微一探索就是似乎未曾蒙面的大块知识。
最后，小李在这次经历后，深刻地明白了学科间交融的重要性和复杂性。他把自己这些总结的成形的知识体系知识体系牢牢地印在脑子里，继续愉快地学习去了。
END
