1、CCMTV：能否详细解释一下TCR活化是如何影响PI3K通路，进而在外周T细胞淋巴瘤（PTCL）的发病和治疗中起到关键作用的？
当TCR识别抗原与之结合后，伴随TCR的CD3复合体发生构象变化。这一变化导致细胞内的酪氨酸激酶激活，并磷酸化CD3链上的酪氨酸残基，后续通过Zap-70等一系列信号分子激活PI3K通路，PI3K将PIP2转化为PIP3，进而招募和激活下游信号分子，如AKT、mTOR，影响T细胞的存活、分化和增殖功能。在PTCL中，PI3K通路的异常激活促进了PTCL细胞的增殖、存活和迁移，从而在PTCL的发病中起重要作用。PI3K抑制剂通过阻断PI3K信号通路，抑制PTCL细胞增殖并诱导其凋亡，从而在治疗PTCL中发挥作用。
2、CCMTV：目前，针对PI3K通路的药物研发进展如何？有哪些PI3K抑制剂已经在临床试验中显示出对PTCL的潜在疗效？
3、CCMTV：在利用PI3K抑制剂治疗PTCL时，可能会遇到哪些挑战或副作用？如何平衡疗效与安全性？
4、CCMTV：除了PI3K通路外，您认为还有哪些通路或机制在PTCL的发病和治疗中同样重要？未来，您和您的团队有哪些研究方向或计划？
责任编辑｜13
审核专家｜叶静静教授
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