运动测试是量化心肺功能状态的金标准，它可以揭示运动不耐受的病理生理机制，评估心肺功能损伤严重程度以及为定制个性化康复干预提供参考。而心肺运动试验CPET是一种极量运动功能测试，可综合评估肺、心血管和肌肉骨骼功能及其对运动反应，在功率自行车或跑步机上进行，在此期间逐渐增加功率，直到受试者无法继续耐受运动。在CPET期间，通过连续心电图、连续脉搏血氧仪、血压监测、呼吸的氧气和二氧化碳测量以及动脉血气测量等参数来评估受试者的心血管、呼吸和骨骼肌对运动的反应。本文就从心肺运动试验的原理及结果解读进行分析总结。
·一 CPET的原理 ·
肌肉收缩作功时要求心血管以及呼吸系统做出协同的生理反应，以满足机体代谢率增加的需要;二者之间协同充分时可尽量减少对机体能量改变导致的相关器官系统的应激。
就如经典地藕联内呼吸与外呼吸气体运输机制描述的一般，只有当呼吸系统与循环系统的各种生理机制交互作用才能满足细胞呼吸(即内呼吸)的需要。
所以当运动进行时，可观察到
在稳态时摄氧量VO2=氧耗量QO2。当通气需求增加时，通气量[潮气量(VT)X呼吸频率(f)]与新产生的到达肺部的二氧化碳(QCO2) 以及维持动脉血中二氧化碳和氢离子间稳态的驱动力成比例地增加。
· 1.1 肺泡通气量·
运动时，由于受各种代谢、稳态和外周的刺激，机体会产生快速、特征性的通气变化，分钟通气量可从平均6L/min上升至150L/min。
随着运动强度的增加，我们可以看到
1)潮气量(Vt)增加，然后呼吸频率(f)增加，此时吸气时间保持略低于呼气时间和呼气末肺容量减少;
2)随着潮气量↑与呼吸频率↑，二氧化碳产生量的增多，肺泡无效腔与潮气量之比（Vd/Vt）↓，肺泡通气增加，因此肺泡通气与二氧化碳产量的比值（V̇a/VCO2）相对恒定，二氧化碳分压保持与静息值相似。
3)当剧烈运动时，大强度运动产生的代谢性酸中毒，而呼吸系统产生相适应的过度通气反应。
· 1.2 心输出量·
正常情况下，“机体代谢和心血管机能之间基本关系是组织所消耗的氧量是根据流到组织的血流量以及组织从血液中摄取的氧量而定”。即耗氧量等于血流量与动静脉氧差的乘积，动静脉氧差是流进组织的动脉血和流出组织的静脉血中氧浓度的差值，即Fick方程VO2=CO×（a-v）O2diff。
a）心率：运动开始时，心率会随着运动强度的增加呈正比例增加。当接近最大强度运动时，心率出现平台期，不会随着运动强度的增大而增加，此为最大心率（maximcem heart rate, HRmax）。
b）每搏量:运动时搏出量增加，其数值高于安静时。大多数研究者认为当运动强度为最大运动强度的40% ~ 60%之间时，搏出量随运动强度的增加而增长。超过此强度范围后，搏出量到达平台期。
c)心输出量：取决于心率与每搏量。①心输出量等于心率与搏出量的乘(Q=HRxSV)。最大心输出量约在20L/min-40L/min (久量坐者-运动员) ；②安静时人体的心输出量大约为5.0L/min,但体型不同的人心输出量也存在差异；③急性有氧训练的心脏反应专注于增加心输出量且随着运动强度的增加而增大；④与VO2max一样， 在接近最大运动强度运动时，心输出量会出现平台期。
在病理状态下，由于心肌功能、贫血、线粒体O2摄取和毛细血管密度和外周血流量分布等因素可引起心输出量与动静脉氧饱和度差值的变化。
· 1.3 CO2的产生·
运动时因为运动肌肉代谢的增加，CO2产量增加。在功率高于AT时，额外的CO2加入到呼出气中，当碳酸氢盐缓冲乳酸时生成的额外CO2来源于体内储备的CO2。此外，因乳酸酸中毒引起的过度通气亦使储备的CO2作为呼出气体被排除体外。
所以从静息到AT,动脉血PCO2轻度增加，平均从40mmHg增加至最大值43mmHg；运动强度继续增加后，动脉血PCO2开始下降，运动结束时为37mmHg低于静息水平。
混合静脉血PCO2随着运动强度增加呈线性增加，静息时平均为47mmHg,峰值运动时约为80mmHg，在AT时达最大值，随运动强度的进一步增加，混合静脉血CO2含量随之下降(尽管PCO2不断增加)并几乎接近静息水平。
· 1.4 氧耗·
做功时氧耗依赖于功率的大小。自无负荷开始至不同水平踏车运动时，摄氧量(VO2)可在几分钟后即达到了稳态。在较高功率时，VO2持续升高，此时功率越高，VO2增加得也越快。当运动测试时，VO2达到的最高值称为最大摄氧量（VO2max）。
VO2与功率之间存在线性相关，所有健康个体的斜率大致相近，约10ml/min/W。这就意味着在一定功率下，人的工作效率是相对固定的。
然而，尽管VO2功率曲线的斜率不受训练、年龄或性别的影响，但却受体重影响。在踏车测力试验过程中，肥胖个体的VO2功率曲线向上移位，约5.8ml/min/kg体重。
· 1.5 乳酸的产生·
运动期间当VO2升高时可通过多种机制使乳酸生成增多。
a)三羧酸循环超负荷：运动期间或糖酵解速度过快，引起丙酮酸不能及时被线粒体的三羧酸循环所利用时，则会引起乳酸堆积。该机制乳酸水平随丙酮酸升高而成比例升高。
b）各类纤维的相继动用：乳酸阈值之上时动用IIx 型纤维
c）因糖酵解而致还原型辅酶I (NADH+H+)含量减少后，NADH+H+则不能通过线粒体的质子穿梭电子传递链-细胞色素氧化酶-氧被再氧化，而是通过丙酮酸+ NADH+Ht-乳酸+ NAD被再氧化，从而导致乳酸进一步增多。
d）现代观点认为，乳酸的产生和清除之间的平衡决定了血液中乳酸的浓度。乳酸浓度的增加反映了乳酸产生速率大于清除速率。乳酸在细胞间的能量和代谢物运输中的作用，乳酸不仅是能量底物，也是糖异生前体和信号分子。
e）目前认为增加的运动强度会刺激糖酵解发生，导致乳酸产生增加。乳酸的浓度取决于肌肉中线粒体的体积密度，因为这决定了乳酸的代谢清除率。
·二、CPET的相关指标 ·
CPET的检测指标丰富且全面，可分别对机体在运动耐力、心脏功能、肺通气和气体交换功能等方面的功能状况进行评价。
· 2.1 最大摄氧量(maximal oxygen uptake，O2max )·
a)临床意义：指的是人体在进行有大肌肉群参加的力竭性运动过程中，当氧运输系统各个环节的储备都已被动员而达到本人最高水平时，人体在单位时间内所能摄取的最大氧量，通常以L/min或ml/min/kg表示。CPET在负荷递增到一定时刻，VO2会出现一个平台，不再随负荷的增加而提高，此时的VO2即称为VO2max，反映了人体最大有氧代谢和心肺储备能力，是评价有氧运动能力的金标准。
b)正常范围：VO2max的正常值应占其预计值的84%以上，且图形上出现平台，然而受试者往往在平台出现之前就终止运动，因此临床上更常用运动中VO2达到的最高点即peakO2来代替VO2max。
c)计算方法：通常情况下机体供氧与需氧平衡，摄氧量即为VO2，因此VO2可以通过心输出量×动静脉血氧含量差或每分通气量×吸入气与呼出气氧浓度之差计算得出。
· 2.2 无氧阈(anaerobic threshold，AT)·
a）定义：为运动过程中有氧代谢尚不需要无氧代谢补充供能时的VO2，即尚未发生乳酸性酸中毒时的最高VO2。
b)正常范围：AT的正常值应该在VO2max的40%以上。
c)判断方法：临床上确定AT点常用3种方法：
①乳酸法，运动中持续监测受试者桡动脉血的血气，出现乳酸性酸中毒时即是，但由于是有创性检查，使其在临床应用中受到一定限制；
②V-slope法，其测定原理是当出现乳酸性酸中毒时，相对于VO2而言VCO2增加加速，在VCO2-VO2关系曲线上当线性部分的斜率>1.0时的拐点处即是，此法不依赖机体的肺通气反应，且对无规律的呼吸不敏感，甚至可用于对乳酸性酸中毒不能做出呼吸代偿反应的COPD等患者的AT测定，临床应用较多；
③通气当量法，氧当量开始增加而二氧化碳当量没有相应增加时即是。
d)临床意义：AT反映组织摄氧较VO2max更敏感，且不受功率增长速度及代谢底物的影响，受患者努力程度的影响也较小，所以不仅能用于运动耐力下降的诊断与鉴别诊断，还可用于治疗前后的心肺功能、运动耐力的评价以及康复训练的效果评价。人体可较长时间地耐受AT以下的运动负荷而无不良影响，这是建立康复训练运动处方的主要依据。
· 2.3 二氧化碳通气当量(ventilatory equivalent for CO2，EQCO2)·
VE/VCO2表示的是每排出1LCO2与所需要的通气量(E)之间的关系，反映的是肺通气血流比值状况。无效气体交换导致需要增加肺通气以排除体内生成的CO2，故VE/VCO2增高则提示存在通气血流比值不匹配或有右向左分流。如COPD、限制性肺疾病、肺血管疾病及心力衰竭患者通气血流比值通常失调，其VE/VCO2一般较高。与不受呼吸限制的通气血流比值失衡患者相比，重度COPD患者由于呼出气气流受限，常不能观察到其对代谢性酸中毒做出通气加强或VE/VCO2比值增加的反应。
· 2.4 氧脉搏(oxygen pulse)·
VO2与心率(HR)的比值即氧脉搏，是指每一次心搏时摄取的氧量，相当于心脏每搏量与动脉－混合静脉血氧含量差的乘积。
a)正常范围：最大运动量时应大于10ml/次
b)临床意义：当贫血、严重低氧血症、肺血氧合能力降低及右向左分流均可导致动脉氧含量下降，氧脉搏也随之下降。心功能减退所致每搏量降低也可致氧脉搏下降。运动中随着功率的增加，动脉-混合静脉血氧含量差逐渐增加，因而氧脉搏也逐渐增加。心力衰竭患者氧脉搏较健康人低平，且运动终止时可增加，可能与运动结束后血压下降，左心室后负荷突然降低，每搏量增加有关。氧脉搏受多种因素影响，临床上对其解读时应该注意β受体阻滞剂等影响心率的药物对它的影响。
·三、CPET结果的解读 ·
解读CPET结果要从表和图两部分，其中九宫图是最广泛使用的图表形式。
· 3.1 版块1·
VO2和VCO2分别随时间、功率变化的曲线，图中斜率可预计出VO2随功率增长而上升的速度(对角线)。当到达无氧阈后，因为VCO2较VO2增长快，因此斜率增加。若要评定患者是否运动受限，首先用此版块。
心血管疾病患者△O2/△WR通常减低。
· 3.2 版块2·
心率(HR)和VO2/HR(氧脉搏=每搏量*动静脉血氧含量差)分别随时间、功率变化的曲线。某种心血管缺陷患者在一定的功率下HR较高而VO2/HR较低。变时性功能障碍或β肾上腺受体阻滞但不伴收缩或舒张功能障碍的患者，氧脉搏可能正常或升高。
· 3.3 版块3·
HR-VO2和VCO2-VO2曲线。正常人HR随VO2线性上升，直至二者都达到预计的最大值(用X表示)。心力衰竭但不伴变时性障碍的患者，此曲线更陡地上升。心肌缺血患者由于渐增的HR较VO2上升更快，此曲线失去直线上升趋势。
此版块中的第二条曲线，VCO2可以随VO2的增长呈线性增长，其斜率为1或略小于1直至到达AT点。此后，VCO2在AT以上增长得较快，使斜率出现陡然增大。S2段曲线斜率增大的程度取决于HCO3-缓冲乳酸的速率，折点处即为AT。这就是确定AT点的V一斜率法。心功能减低患者此数值减低。
· 3.4 版块4·
O2和CO2通气当量(VE/VO2和VE/VCO2)随时间、功率变化的曲线。VE/VO2在AT处降至最低点。VE/VCO2最低点出现在AT与通气代偿点之间。通气-血流失衡(VD/VT值增加)患者两比值都偏高。
· 3.5 版块5·
VE随时间、功率变化的曲线。当功率增至AT以上时，此曲线常变得弯曲，但VE受限者除外，如肥胖或阻塞性肺疾病患者。静息和运动时的收缩压曲线也描绘在这个板块。
· 3.6 版块6·
VE-VCO2曲线，比例为30: 1。此曲线缓直地上升直至通气代偿点，出现代谢性酸中毒后曲线变陡。由于乳酸蓄积，动脉血中H+增加，通气代偿点后的曲线斜率较之前变陡峭。运动生理无效腔潮气量比值增加时的曲线斜率会出现异常增大。
·3.7 版块7·
PETCO2、PETO2和SpO2 (由脉氧计测出的动脉血氧饱和度)分别随时间和功率变化的曲线。低PETCO2值意味着过度通气或高比值的VA/Q失调。R值(版块8)可提示过度通气是否为急性。动脉血气或血浆HCO3-分析将鉴别出低PETCO2值是由慢性过度通气还是VA/Q失调所致。此图已描绘出动脉血气变化情况，从中可检测是否存在高比值和低比值的VA/Q失调，以确定是否存在动脉低氧血症和高碳酸血症及其严重程度。性过度通气者PETCO2值降低，R值大于1.0
·3.8 版块8 ·
呼吸交换率(VCO2/VO2.R)随时间、功率变化的曲线。该曲线的起点常大致在0.8处.曲线上升到AT之上将会达到大于1.0的值。运动时不产生乳酸酸中毒的患者R增长幅度低，但伴有急性过度通气者除外(PaCO2值降低)。静息时或较低功率下。急性过度通气者PETCO2值降低，R值大于1.0。
·3.9 版块9 ·
潮气量(V)随VE变化的曲线。患者的肺活量(VC)和深吸气量(IC) 显示于纵轴，实际测得的最大通气量(MVV) 或FEV*40显示于横轴。呼吸频率可描绘为过原点的等值线。由于气流受限，最大运动VE接近MVV。这导致最大运动时呼吸储备值(MVV-VE)较低。仅测定静息时的肺功能不能预计出呼吸储备。限制性肺疾病患者，较低功率时， VT可能已接近IC, 呼吸速率可能增至50或60,这不同于从COPD患者中得到的较低数值。
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